肝硬化[1].ppt

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1、肝硬化由一种或多种原因引起的慢性、进行性、弥漫性的肝病。概述－定义演变过程广泛肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷不规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶重建）肝内血循环混乱（门脉高压症）概述－临床表现临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。病因1.病毒性肝炎我国以病毒性肝炎为主乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染甲型、戊型不发展为肝硬化慢性肝炎-肝硬化病因2.酒精中毒酒精性肝硬化，在欧洲占42%，美洲占66%，亚洲为10%。男性每天摄入

2、乙醇80g,女性每天摄入乙醇40g，5-10年以上发生肝硬化危险性明显增高在我国，酒精性肝硬化发病逐年升高酒精性肝病20%慢性酗酒者发展肝硬化。危险因素包括：遗传性别（女性摄入同样的乙醇量更易发生酒精性肝炎、肝硬化）营养（营养不良容易加重酒精性肝病）是否合并肝炎病毒感染病因3.非酒精性脂肪肝危险因素：肥胖糖尿病高甘油三酯血症空回肠分流术药物全胃肠外营养严重营养不良病因4.胆汁淤积:持续肝內胆汁淤积或肝外胆管阻塞高浓度和高压力的胆酸和胆红素可引起肝細胞变性、坏死和纤维增生病因5.慢性肝脏淤血:慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉阻塞（Bud

3、d-Chiari综合征）肝小静脉闭塞病(venoocclusivedisease,VOD)心源性肝硬化病因6.代谢障碍Wilson’s病—Cu血色病--Fe半乳糖血症1-抗胰蛋白酶缺乏糖原贮积病酪氨酸代谢紊乱症普鲁士蓝染色若丹明染色病因7.工业毒物、药物四氯化碳、磷、砷双醋酚酊、甲基多巴、四环素病因8.免疫紊乱：自身免疫性肝炎9.原因不明（Cryptogenic）:5～10%10.血吸虫性肝病发病机制纤维组织形成过多和（或）降解减少早期肝纤维化是可逆的，后期有再生结节形成时则不可逆肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞，I、III胶原合成增多

4、病理形态分类小结节性肝硬化酒精性肝硬化,慢性肝淤血直径多在3～5mm，不超过1cm，最常见汇管区和中央静脉间可见规则的纤维条带，肝小叶内小的再生结节。病理形态分类大结节性肝硬化坏死后性(肝炎后)肝硬化(HBV,HCV),血色病,Wilson’s病直径10～30mm,最大达50mm多见汇管区不规则性宽、窄不均的纤维条索，大的再生结节病理形态分类大小结节混合性肝硬化1-抗胰蛋白酶缺乏症再生结节不明显性肝硬化血吸虫性肝纤维化临床表现：代偿期症状轻，无特异性乏力、食欲减退、腹胀、恶心等消化道症状为主，多呈间歇性肝脾可轻度肿大肝功能基本正常失代偿

5、期－肝功能减退全身症状营养较差、消瘦乏力肝病面容低热、夜盲和浮肿消化道症状厌食腹胀、腹泻黄疸出血倾向和贫血鼻、牙龈出血、皮肤紫癜贫血内分泌紊乱雌激素增多－蜘蛛痣、肝掌雄激素减少－睾丸萎缩、乳房发育醛固酮、ADH增多－腹水肾上腺皮质功能减退－皮肤色素沉着神经和精神症状日夜倒错,昏睡,兴奋图示肝掌和蜘蛛痣失代偿期－门脉高压定义门脉压力>6～10mmHg肝静脉压力梯度(HVPG)临床表现A:脾大肿大脾功能亢进B：侧枝循环建立和开放PVP>10mmHgC.腹水失代偿期75％以上形成机制门静脉压力增高（>10mmHg）低白蛋白症（<30g/L），血

6、浆胶体渗透压降低淋巴液生成过多（>1—3L）内脏小动脉扩张，有效循环血容量不足继发性醛固酮增多抗利尿激素分泌增多肝硬化的并发症上消化道出血：自发性细菌性腹膜炎(SBP):原发性肝细胞肝癌肝肾综合征(HRS)肝肺综合征(HPS)肝性脑病（HE)门静脉血栓：10%辅助检查实验室检查生化检查：可反映肝细胞的损害及其严重程度反映肝纤维化血清学指标影像学检查特殊检查：肝活检、腹水检查、腹腔镜检查等实验室检查生化检查：胆红素肝硬化时高胆红素血症常表示肝细胞严重受损TB/CB↑→↑↑↑(prognosis)血清白蛋白、球蛋白及其比值血清白蛋白:↓→↓↓

7、↓(prognosis)血清球蛋白和血清γ球蛋白:↑→↑↑↑血清前白蛋白:↓→↓↓↓谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)反映肝损害的敏感标志，但缺乏特异性ALTand/orAST:正常→↑；AST/ALT比值增大，反映肝细胞损伤的严重程度酒精性肝病≧2凝血酶原时间(PT)如明显延长表示肝细胞损害严重，预后较差经注射Vit-K不能纠正碱性磷酸酶(AKP)于70%的肝硬化患者中可见增高胆汁淤滞性病变、肝癌可中度升高γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)90%以上肝硬化患者γ-GT增高以酒精性肝病、PBC、肝细胞肝癌升高更为明显血清总胆固醇↓→↓↓

8、(prognosis)空腹血糖、OGTT实验:异常定量肝功能实验ICG潴留实验,利多卡因实验(MEGXgenerating)实验室检查反映肝纤维化血清学指标透明质酸（HA）层粘连蛋白（LN）Ⅲ