休克(高教版)(1).ppt

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1、广州医学院病理生理学教研室董晓先休克王××，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时面色苍白，四肢冰冷，神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。术中血压一度降低为零。又给予快速输液及输全血1500ml，术后输5％碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来始终未见排尿，又静脉注射呋噻米40mg，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定，血压逐步恢复正

2、常。休克概述病因与分类发生发展机制机体代谢与功能变化几种常见休克的特点防治原则概述IntroductionShock休克震荡、打击secousseuc休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。症状描述阶段急性循环衰竭的认识阶段微循环灌流障碍学说的创立阶段细胞分子水平研究阶段认识发展阶段休克综合征（Shocksyndrome)脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BP<80mmHg1.症状描述阶段19世纪WarrenCrile交感衰竭学说大量失血是休克的始动因子休克的关

3、键是血压↓血管运动中枢麻痹→血管扩张→血压↓→休克2.急性微循环的认识阶段二战期间实际上１、大量用升压药后，BP↑但mortality↑２、将正常动物注入升压药后→休克BP∝Q*R输血输液+升压药3.微循环学说阶段Lillehei20世纪60年代微循环学说休克的关键在于血流↓即有效灌流量↓休克时交感是兴奋而不是衰竭Q∝BP/RR∝8ηL/πr4Q∝BP﹡πr4/8ηLQ∝BP﹡r4输血补液+血管舒张药抢救成功率大大提高！灌流量败血症休克细胞损伤促炎或抗炎细胞因子大量释放细胞内信号转导通路活化4.细胞与分子水平阶段20世纪8

4、0年代休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液（微循环）灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。休克的概念病因与分类EtiologyandClassification休克的病因失血与失液食管静脉曲张破裂出血胃溃疡出血宫外孕产后大出血DIC等……烧伤大量血浆和体液丢失、疼痛……创伤失血、疼痛……感染高动力和低动力型……心力衰竭心输出量降低过敏血管床容积扩张，毛细血管通透性升高……强烈的神经刺激休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容

5、量休克休克的分类1、低血容量性休克(hypovolemicshock)发病中心环节——血容量2、血管源性休克(vasogenicshock)发病中心环节——血管容量过敏性休克、感染性休克、神经源性休克、3、心源性休克(cardiogenicshock)发病中心环节——心输出量急剧休克发生的病因与始动环节之间的关系发生发展机制PathogenesisofShock休克的发生发展机制微循环机制细胞分子机制三个闸门二种调节微循环组成七个部分三条通路直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)微循环体液因素:缩血管

6、:CA，ET，AngⅡ等扩血管:乳酸、组胺、激肽等神经因素:交感神经兴奋→关闭迂回通路开放和关闭的调节Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑微循环灌流的局部反馈调节正常微循环微循环机制（失血性）休克的分期微循环缺血期(休克代偿期)微循环淤血期(休克失代偿期）微循环衰竭期(休克难治期)Stage1微循环缺血期CompensatoryStage微循环缺血期(休克代偿期)一、微循环变化特点1.

7、微动脉、毛细血管前扩约肌收缩(+++)——痉挛、缺血2.微静脉收缩(+)——前阻力后阻力3.大量毛细血管网关闭4.血流限于直捷通路，动静脉短路开放少灌少流，灌少于流——组织细胞缺血缺氧二、微循环变化的机制1.交感-肾上腺髓质系统兴奋低血容量性休克心源性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克窦弓反射疼痛内毒素交感—肾上腺隋质强烈兴奋CA大量释放皮肤、腹腔内脏、肾脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体微血管显著收缩动-静脉短路开放2.缩血管物质的释放：①血管紧张素生成增多交感-肾素-血管紧张素②血管加压素合成和释放增加循环血量↓，

8、容量感受器兴奋疼痛③内皮素合成和释放增加缺血缺氧，内皮细胞合成内皮素↑④血栓素产生增加⑤白三烯（LTs)物质合成增加花生四烯酸白三烯类环加氧酶脂加氧酶血栓烷类(如TXA2)细胞损伤CellMembranePhospholipids三、代偿意义有助于动脉血压的维持回心血量(自身输血,自身输液)CO:心