医学本科5年制内科学教案：急性胰腺炎表格模板.doc

《医学本科5年制内科学教案：急性胰腺炎表格模板.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、章节名称急性胰腺炎课时学时授课时间11.26-12.1授课地点天水市中西医结合医院学生人数教学目标与要求（一）详细讲解：急性胰腺炎的临床表现和辅助检查。（二）重点讲解：急性胰腺炎的治疗原则和方法。（三）一般介绍：急性胰腺炎的病因、发病机理、分型、预后重点难点分析急性胰腺炎的治疗原则和方法、急性胰腺炎的临床表现和辅助检查。急性胰腺炎的发病机理。课程资源准备实用内科学第13版陈灏珠主编消化系统疾病病案分析程留芳主编教学提纲与时间分配教学设计1.概述2分钟2.发病机理15分钟3.病理3分钟4.临床表现20分钟5.并发症及转归5分钟6.辅助检查10分钟7.诊断5分钟8.鉴别诊断3分钟9.治疗15

2、分钟10.小结2分钟复习思考题1急性胰腺炎的诊断依据是什么？2急性胰腺炎治疗原则是什么？课后记录见附件1甘肃中医学院附属天水市中西医结合医院教案首页附件1授课内容急性胰腺炎概述是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，呈自限性，预后良好，称为轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）。少数胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，称为重症急性胰腺炎一、病因和发病机制（一）病因：1.胆石症与胆道疾病：胆石症、胆道感染或胆道回虫

3、等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最为常见。在解剖上大约70%~80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎，即共同通道学说。除共同通道外，尚有其他机制：（1）梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；（2）括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；（3）胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素，溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支

4、扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。2.大量饮酒和暴饮暴食：大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；2.刺激括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；3.长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅引起急性胰腺炎。3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急

5、性胰腺炎。胰腺分裂症（系胰腺胚胎发育异常）时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。4.手术与创伤：腹部手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。5.内分泌与代谢障碍：高钙血症（如甲状旁腺瘤、维生素D过多等），可通过胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活；高脂血症，因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但90%合并胆石症。6.感染：急性胰腺炎继发于急性传染性疾病

6、者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。7.药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。8.其他：少见因素有：十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后，血管性疾病及遗传因素等。9.特发性胰腺炎：5%~25%的急性胰腺炎病因不明。(二)发病机制：生理情况下：正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如：

7、淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽释放酶原、前磷脂酶、前羟肽酶和前弹性蛋白酶等。合成的胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。这是胰酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。病理情况下：与自身消化理论相