医学本科5年制内科学教案：慢性胃炎1

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1、章节名称慢性胃炎课时学时授课时间11.12-11.17授课地点天水市中西医结合医院学生人数教学目标与要求1.掌握慢性胃炎的概念、病因、类型及临床变化、临床病理联系、并发症2.了解慢性胃炎的发病机制重点难点分析1.概念2.病因3.分型和临床表现4.临床病理联系和并发症课程资源准备1.《病理学》李玉林主编，人民卫生出版社，第七版2.《内科学》陈再英,钟南山主编，人民卫生出版社，第七版教学提纲与时间分配教学设计1.定义5分钟2.病因发病机制20分钟3.类型和临床表现30分钟4.并发症20分钟5.病例讨论10分钟6.小结5分钟复习思考题慢性胃炎的概念、分型、临床表现、病因课后记录

2、附件1甘肃中医学院附属天水市中西医结合医院教案首页附件1授课内容学习要求：㈠、掌握慢性胃炎的概念、病因、类型及临床变化㈡、了解慢性胃炎的发病机制㈢、熟悉健康教育一、定义：慢性胃炎是有多种致病因素导致的胃粘膜的慢性炎症，本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。二、病因和发病机制1、急性胃炎的后遗症：急性胃炎后，胃黏膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。　2、刺激性食物和药物：长期服用对胃黏膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃黏膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于

3、胃黏膜所致。　3、十二指肠液的反：研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解黏液，并破坏胃黏膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反弥散入黏膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。　4、免疫因素：免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视。胃萎缩伴恶性贫血患者血液中约80%～90%可找到内因子抗体；萎缩

4、性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜内，常可找到壁细胞抗体。因此目前认为自身免疫反应是某些慢性胃炎有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等都可伴有慢性胃炎，可能与免疫反应有关。　5、幽门螺杆菌（Hp）感染：临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃

5、炎与Hp的感染关系密切。　　Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：　　（1）Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。（2）Hp所分泌的尿素酶，能分解尿素产生氨气，中和胃酸，即形成了有利于幽门螺杆菌定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细胞膜（3）Hp能产生细胞毒素使上皮细胞空泡变性，造成粘膜损害和炎症（4）Hp的菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应6、类型慢性胃炎的分类方法很多，我国目前采用国际上新悉尼系统（UpdateSydneySystem）的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能的病因，将慢性胃炎分为浅表性(非萎缩性)、萎缩性、和特殊类型三

6、大类。　  三、临床表现㈠、慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎又称单纯性胃炎，是慢性胃炎中最常见的类型。临床检出率达80%~90。病变呈多灶性活弥漫性。炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎㈡、萎缩性胃炎炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。根据发病是否与自身免疫有关及

7、是否伴有恶性贫血，将本型胃炎分为A型和B型。A型属于自身免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗体和抗内因子抗体检查阳性，并伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底部。B型病变多见于胃窦部，无恶性贫血。我国患者多为B型。镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dys