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时间:2020-01-12
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1、心力衰竭(heartfailure)武汉大学人民医院夏豪目的要求掌握心力衰竭病因病理生理特征临床表现诊断和鉴别诊断治疗原则CHF─公众关心的主要健康问题总发病率0.5-2%,发达国家达10%发病率、患病率↑与老年化、有效治疗有关半数4年内死亡,重度患者半数1年内死亡心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者年死亡率分别为7.1%、17.2%、24.9%猝死率分别为64%、59%、和33%治疗费用昂贵部分研究报告的CHF患病率研究国家基础人群患病率Framingham1971美国人群研究3/10001986和1995英国会诊率11/1000和9/1000Rodehoffer等1993美国3/100
2、0NHANES1992美国人群研究20/1000Clarke等1995英国病历记录8-16/1000BrockellJACC1996德国随机抽样16/1000McDonagh1994和96英国随机抽样15/1000和18/1000CHF的预后英国、美国CHF的流行状况约70亿美元约3.4亿英镑医疗费用0.5~2%(>2000000)1~2%(>600000)患病率(人数)≈400000≈170000每年发病例数美国英国概念(1)心肌(原发或继发性)(结构、功能)↓功能障碍(收缩或舒张)↓心输出量↓同时肺/体循环淤血(舒张期CHF)↓心力衰竭(各种心脏病所致综合征)心力衰竭常
3、伴肺循环和(或)体循环被动性充血故又称为充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心功能不全或心功能障碍(cardiacdysfunction)指特殊检查提示收缩或舒张不全,尚未出现临床症状概念(2)病因(所有心脏、大血管疾病)原发性心肌损害冠心病,心肌病、心肌炎,心肌代谢障碍性疾病(DM,甲抗、VB1缺乏)负荷过重压力(后)负荷:高血压,肺动脉高压,主/肺动脉瓣狭窄容量(前)负荷:瓣膜返流、心内外分流(先心病)全身血流量增加(甲亢、慢性贫血)诱因感染:特别是呼吸道感染心律失常:特别是房颤过度劳累或情绪激动:妊娠与分娩血容量↑:钠盐摄入过多,输液过多过快
4、原有心脏病变加重或并发其他疾病治疗不当:不恰当停用洋地黄病理生理十分复杂多种机制相互作用心功能由代偿到失代偿代偿机制心肌收缩力减弱机制代偿机制神经体液代偿Frank-Starling机制心肌肥厚Frank-Starling机制前负荷回心血量舒张末期容积(心室扩张)心排血量舒张末压房压、静脉压肺/腔静脉充血左室功能曲线心肌肥厚(1)后负荷增高的主要代偿机制以心肌纤维增多为主心肌细胞核、线粒体也增大、增多程度和速度均落后于心肌纤维整体上显得能源不足,直至细胞坏死心肌肥厚(2)心肌收缩力顺应性差克服后负荷舒张功能维持心排出血量心室舒张末压
5、无症状存在心功能障碍心肌肥厚心排出量不足、房压神经体液的代偿机制SNS兴奋RAS系统激活体液因子的分泌SNS、RAS激活的效应(早期)心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑水、钠潴留,静脉收缩,血容量↑静脉回流↑通过Frank-Starling机制维持心功能动脉收缩维持血压和组织灌注SNS、RAAS激活的效应(后期)血管阻力↑,心脏做功↑冠脉血流↓动脉收缩而组织缺氧组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷↑NE和AngII直接损伤心肌(细胞凋亡,重构)NE、RAAS水平与死亡率正相关细胞和组织重构ATII醛固酮心肌细胞成纤维细胞胶原纤维间质纤维化收缩蛋白合成
6、平滑肌细胞内皮细胞体液因子的改变心房压心房合成心钠素(ANF)利尿心功能恶化时ANF反而下降(BNP)心排血量下丘脑分泌血管加压素(AVP)缩血管、抗利尿、增加血容量RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素舒张功能不全机制主动舒张功能障碍机制见于冠心病有明显心肌缺血,能量供应不足,Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,影响心室充盈压,左室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血特点:收缩功能可保持,心排血量无明显降低容量负荷↑心室扩大,心室顺应性↑,即使心室肥厚也不致出现舒张末期压与容量的关
7、系心肌损害和心室重构心室重构心室扩大或心室肥厚心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行基础心脏病性质不同进展速度不同各种代偿机制复杂性心功能失代偿机制代偿能力有一定限度各种代偿机制负面影响心肌细胞能量供应相对及绝对不足利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降纤维化的增加又使心室的顺应性下降,分类发生部位:左心,右心,全心发生速度:急性,慢性收缩性或舒张性心力衰竭心功能分级NYHA1928:简便易行,仅凭主观陈述AHA1994:并行两种分级方案第一种即上述方案第二种根据
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