糖尿病酮症酸中毒ppt.ppt

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1、糖尿病酮症酸中毒定义诱因病理生理临床表现治疗及急救流程糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKADKA是最常见的一种糖尿病急性并发症糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒诱因：感染创伤手术妊娠分娩饮食失调中断胰岛素治疗饮酒心肌梗塞原因不明DKA的病理生理变化由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸

2、、β–羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症；尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒；并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。+糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑酮体的生成酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制；当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症；酮体大量消耗碱储，即引起DKA；酮体

3、包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；酮体主要在肝脏生成。常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。糖尿病酮症酸中毒的临床表现血糖：一般为16.7~33.3mmol/L，甚至更高；尿糖及尿酮呈强阳性；血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上；CO2

4、CP降低，血pH<7.35，BE负值增大；血钠、血氯降低；白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。糖尿病酮症酸中毒的实验室检查目的：纠正急性代谢紊乱防治并发症降低病死率原则：及时合理个体化DKA治疗-目的和原则DKA治疗-补液（首要、极其关键）立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢；如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000ml液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度，一般每4～6小时补液1000ml。如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速

5、度。当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注；根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍；血糖<11.1mmol/L，尿酮()，尿糖~+时停止胰岛素滴注，过度到原治疗方案。DKA治疗-胰岛素DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾：治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移

6、至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高；治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6~10克；如病人有肾功能不全，血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。DKA治疗-补钾轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正当血pH≤7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和血pH值骤升加重组织缺

7、氧，诱发脑水肿，加重低血钾DKA治疗-补碱对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等伴发疾病积极进行治疗严密观察病情变化消除诱因DKA治疗-伴发疾病2小时监测一次血糖监测尿糖和尿酮体注意血电解质、血气变化进行肝肾功能，心电图等相关检查DKA治疗-监测增强对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停用或减量应用胰岛素治疗2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体等DKA的预防DKA的预防-监测血糖糖尿病患者应定期监测血糖1型糖尿病患者：3-4次/日2型糖尿病患者：1-4次/日

8、在生病，手术，及其他特殊时期应该增加血糖监测频率糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化谢谢！