糖尿病酮症酸中毒

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1、糖尿病酮症酸中毒成都市第一人民医院吴桐糖尿病酮症酸中毒为糖尿病严重代谢紊乱的急性并发症，其发生率约占住院糖尿病患者的14％左右，该病是由于胰岛素严重缺乏而引起高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒。当糖尿病代谢紊乱发展到严重阶段，脂肪分解加速，酮体生成增多，增速超过利用而在血液里堆积，使血酮体增加发生高酮血症，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚蛋白分子，酸性代谢糖物增多，使血PH下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒，严重时可引起昏迷，称为糖尿病昏迷。引起糖尿病酮症酸中毒的原因有（1）1型糖尿病胰岛素中断或剂量不足；（2）各种应激，包括感染、急性心急梗塞、脑血管意外

2、、精神因素、创伤及外科急诊等其它疾病；（3）糖尿病未控制或病情加重。一、病理生理（一）高血糖由于胰岛素严重缺乏和拮抗胰岛素的激素，如胰高血糖素、皮质酮、生长激素、儿茶酚胺等相对或绝对增多，导致肝糖输出增多，末梢组织对糖利用减少，使血糖增高。（二）高酮血症1、胰岛素严重缺乏，不能控制脂肪分解。2、糖利用障碍3、胰岛素相拮抗的激素，促进脂肪分解。4、酮体增加超过正常周围组织氧化能力。（三）酸血症与酸中毒1、大量自由脂肪酸和酮体形成（酮体中的B-羟丁酸和乙酰乙酸是强酸）血中有机酸浓度增高。2、蛋白质分解代谢加强，酸性代谢产物增多。3、乳酸浓度增高。（四）严重失水占

3、糖尿病酮症酸中毒病人的60％有脱水。（五）电解质平衡紊乱（六）循环及肾功能衰竭（七）带氧系统的失常糖尿病酮症酸中毒时可有缺氧，主要由于：1、糖基花血红蛋白（HbA1c)使Hb与氧的亲和力增高。2、2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）合成减少，血氧解离困难，引起组织缺氧。3、血液粘度增加，血小板功能异常，血容量减低，心输出量减低，严重可引起中枢神经功能障碍。二、临床表现：除诱发疾病所引起的症状（体温升高、感染、脑卒中，心肌梗塞等）外，糖尿病原有的口渴、多饮、多尿、乏力等症状加重，特别是多尿症状尤为突出，食欲减退、恶心、呕吐、腹痛（22％的病人像急腹症）伴腹胀

4、气和积液，也可有胸痛，早期有头痛、头晕、精神萎靡，继之出现嗜睡、烦躁、呼吸深快、有丙酮味（烂苹果味）后期病人呈严重失水，尿量减少、皮肤干燥、缺乏弹性、舌红而干、眼球下陷、眼压降低、声嘶、四肢厥冷、脉细弱、血压下降，当病情发展至晚年，各种反射迟钝，消失终至昏迷。三、实验室检查（一）血糖升高16.7-33.3mmol/l（二）血酮〉2mmol/l为酮血症，酸中毒时血酮〉5mmol/l。（三）血PH降低CO2-Cp降低（四）血电解质血钠下降（多数），少数正常，偶可升高，血钾正常或偏少，亦可偏低，血氧可降低。（五）尿素氮、肌酐常增高。（六）尿1、尿糖强阳性，偶可弱阳

5、性，甚至消失。2、酮尿当肾功能正常时，尿酮呈强阳性。3、尿中可有蛋白及管型。四、糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断诊断本症的关键在于对原因不明的失水，酸中毒、休克、神志淡漠、模糊，甚而昏迷病人考虑到糖尿病酮症的可能性。对于从未诊断为糖尿病者特别有深大呼吸伴酮味，虽严重失水而休克，尿量仍较多者，应立即查尿糖和酮体，如尿糖和酮体阳性，同时血糖增高，血PH或CO2-Cp降低者，无论有无糖尿病史即可诊断。糖尿病酮症酸中毒昏迷者应与下列与糖尿病有关的急症情况相鉴别（表）糖尿病昏迷的鉴别1.发作低血糖：突然酮症酸中毒：1－24小时非酮症高血糖高渗性昏迷：1－14天乳酸酸中

6、毒：1－24小时2.病史低血糖：出汗、心慌、性格异常、昏迷酮症酸中毒：多尿、口渴、恶心呕吐、腹痛非酮症高血糖高渗性昏迷：老年、失水、40％有糖尿病史乳酸酸中毒：有肝、肾病史。3.用药史低血糖：胰岛素、优降糖等酮症酸中毒：胰岛素非酮症高血糖高渗性昏迷：利尿剂、激素、透析等乳酸酸中毒：1－24小时4.体征低血糖：瞳孔散大、心跳加快、出汗、神志模糊、昏迷。酮症酸中毒：轻中度脱水、Kusmoul呼吸非酮症高血糖高渗性昏迷：严重脱水、血压↓、有病理反射乳酸酸中毒：深大呼吸、皮肤潮红、发热、深昏迷。5.实验室检查低血糖：血糖<50mg/dl，尿糖（－）酮症酸中毒：血糖3

7、00-500mg/dl，尿糖、酮体强阳性，血PH↓CP↓非酮症高血糖高渗性昏迷：血糖多大于800mg/dl，尿糖+++，酮体（－）或弱阳性，血浆渗透压大于300mOsm/L乳酸酸中毒：血乳酸>5mM/L，阴离子间隙>18mEg/L，NaHCO2<20mEg/L五、防治（一）糖尿病酮症酸中毒的预防该病可预防，关键是控制糖尿病，教育病人。（二）糖尿病酮症酸中毒的治疗治疗措施应根据病情轻重而定早期轻症：脱水不重，酸中毒较轻，无循环衰竭，病人能进食，仅需给予足量正规胰岛素，鼓励多饮水，必要时静脉补液，初以生理盐水为主，继以葡萄糖盐水，严密观察病情。重症病例（CO2－

8、CP在13.5mmol/L以下，血HCO3－<10m