糖尿病酮症酸中毒处理

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糖尿病酮症酸中毒Diabeticketoacidosis，DKA 是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。定义 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2－10％大于64岁的患者，死亡率达20％年轻人的死亡率为2－4％流行病学资料 1型DM患者自发DKA倾向2型DM患者急性感染胃肠疾病（呕吐、腹泻等）创伤、手术胰岛素不适当减量或突然中断治疗妊娠和分娩有时可无明显诱因诱因 发病机理激素异常胰岛素水平降低（绝对或相对）拮抗激素增加（绝对或相对）代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变 严重失水①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。 电解质平衡紊乱渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。 酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β—羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。 周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。 糖尿病—酮症—酸中毒—昏迷（不同的阶段，不同的表现）│││诱因酮体堆积高渗、缺氧 烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，呼吸有烂苹果味腹痛,恶心，呕吐腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷临床表现 血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下）PaC02降低，pH<7．35尿糖强阳性尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L电解质紊乱,血钾正常或偏低。白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10X10^9／l中性粒细胞比例升高。实验室检查 鉴别诊断低血糖昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒脑血管意外根据临床表现特征、细致的体格检查和及时作必要的实验室检查可鉴别 补液控制血糖，纠正酸中毒－胰岛素应用纠正电解质紊乱寻找病因并给予针对性治疗治疗 通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10％估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1000～2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1000～2000ml。第1个24小时输液总量约4000—5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。补液 大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(0．1U/Kg/h)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。血糖下降速度一般以每小时约降低3．9～6．1mmol／L为宜。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1—2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol／L时，改输5％葡萄糖液并加入普通胰岛素(胰岛素（U）：糖（g）=1:4—1:6)。胰岛素的应用 只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1-1.5克钾，总量6-10g/天监测血钾（通过心电图、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾如果血PH值<7.0,可考虑使用碳酸氢钠，但量不宜过多100ml-125mlivgtt。纠正电解质紊乱 休克应详细检查并分析其原因，例如确定有无合并感染或急性心肌梗死，给予相应措施。感染是本症的常见诱因，DKA可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断，故应搜索感染灶，积极处理。处理诱发病和防治并发症 谢谢大家！