慢性肾病高磷血症.ppt

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1、慢性肾病高磷血症的干预肾性高磷血症介绍高磷血症干预结论与启示相关文献CONTENTS磷的生理功能与代谢生理功能构成的缓冲体系（HPO42-/H2PO4-）在维持体液的酸碱平衡中发挥着重要的作用细胞外磷酸盐是细胞内及骨矿化所需磷酸盐的来源代谢磷的吸收小肠上段。食物中磷的吸收率达60%～70%，低磷膳食时可高达90%。食物中钙、镁、铁、铝等金属离子过多，可与无机磷酸盐结合形成不溶性磷酸盐而影响磷的吸收。磷的排泄肾排磷约占磷总排出量的70%，其余30%的磷从粪便排出。故当肾功能衰竭时，可导致高血磷。血磷血磷浓度是指血

2、清或血浆中的无机磷正常成人血磷浓度为0.97～1.62mmol/L；儿童约为1.45～2.10mmol/L，15岁时达成人水平血浆中仅20%左右的磷酸盐与蛋白质相结合，故血浆蛋白水平对血磷影响不大血钙与血磷浓度的数量关系正常人钙、磷浓度（mg/dl）的乘积在36～40之间高磷血症高磷血症（hyperphosphatemia）:血磷成人>1.62mmol/L，儿童>2.10mmol/L临床症状:高磷血症本身并不产生特殊临床症状，其对机体的影响主要为继发性钙、磷乘积升高，血钙降低，甲状旁腺功能亢进而引起的一系列临床

3、症状GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑↑→骨溶解（溶骨）→骨磷、钙释放↑→→肾性骨营养不良（骨软化、骨质疏松、佝偻病）[Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化血管钙化：冠状动脉、主动脉、心脏瓣膜→→心律失常高PTH和高磷血症→→心肌肥厚和纤维化高磷血症慢性肾脏疾病患者心血管疾病的独立危险因子软组织钙盐沉积慢性肾衰血磷酸中毒1,25-(OH)2-D3骨钙化障碍肾性骨营养不良肠Ca2+吸收骨盐溶解骨Ca2+低钙血症PTH肾性骨营养不良发生机制继发性甲状旁腺功能亢进症P

4、TH能引起尿毒症的大部分症状和体征：①可引起肾性骨营养不良；②可引起皮肤瘙痒；③可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成；④血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性；⑤软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈；⑥PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积；⑦PTH还可引起高脂血症与贫血等。肾性高磷血症介绍高磷血症干预结论与启示相关文献CONTENTS健康教育使患者认识高血磷发生的原因和危害性合理的饮食治疗（基础治疗）控制磷的摄入量，每天不超过800~1000mg高磷的食物有

5、：乳制品：奶类，优格，乳酪，优酪乳，发酵乳。干豆类：红豆，绿豆，黑豆。全谷类：莲子，薏仁，糙米，全麦制品内脏类：猪肝，猪心，鸡肫坚果类：杏仁，开心果，腰果，桃仁，瓜子，芝麻其他：蛋黄，鱼卵，可可等。因高蛋白质食物中磷含量较高，而透析患者由于蛋白质消耗过多，对蛋白质的需求相对增加，每天需要约1.2g/kg的蛋白，因此在一定范围内限制磷的摄入量，控制高血磷的效果是有限的。药物干预磷结合剂传统的磷结合剂（含铝、钙磷结合剂）含铝磷结合剂：氢氧化铝和碳酸铝缺点：铝在体内潴留，损伤中枢神经系统、骨骼等，出现痴呆、铝骨病和难

6、治性小细胞性贫血等症状仅用于短期治疗和其他治疗方法无效含钙磷结合剂：碳酸钙（结合1mmol磷需钙2.02mmol）每日用量1~10g不等，口服后体内可吸收20.5~30%,约1/3患者可发生高钙血症醋酸钙（结合1mmol磷需钙0.73mmol）故醋酸钙是更有效的磷结合剂。、醋酸钙引发高钙血症的发生率明显低于碳酸钙。其他：枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙含铁、含镁磷结合剂为了减少含铝、含钙磷结合剂的不良反应，一些不含铝和钙的磷酸盐结合剂也相继应用于临床。镁盐：结合磷的效果较弱，有很强的致泻作用，患者通常不能耐受，主要

7、应用于伴有便秘的患者治疗中可诱发高镁血症含铁复合物：促进消化道排磷、降低血磷和控制SHPT而不增加血钙和钙磷乘积，同时纠正缺铁性贫血。但磷结合效力较低，部分铁剂只有在很低的酸性条件下才能发挥作用，所以迄今未能在临床推广应用引。碱式碳酸镁铁（Fermagate，FM）FM是新型非钙型磷酸盐结合剂，是一种包裹在水滑石层状结构中的羟基碳酸铁镁复合物，其中的碳酸根能交换磷酸根以达到降血磷的目的。不良反应：多，主要集中于胃肠道，如腹痛、腹泻、大便变色等；严重者出现高镁血症。不良反应与剂量相关尚需更多临床试验以探求在耐受性

8、与疗效之间达到更好平衡的最佳剂量。司维拉姆(sevelamerhydrochloride，SH)美国Genzyme公司2009年上市盐酸多聚丙烯酰胺磷酸盐结合剂，作用部位：四价铵离子多聚体优点：降磷效果与含钙结合剂相近；不易被肠道吸收，降低了应用含钙或铝的结合剂带来的不良反应；还具有多重效应（促进体内毒素排出、结合胆汁酸，降低血清总胆固醇增加高密度脂蛋白水平等）不足之处：能升高血清镁浓