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1、第20卷第2期暨南大学学报(医学版)Vol.20No.21999年4月JournalofJinanUniversity(MedicineEdition)Apr.1999急性脑梗塞溶栓治疗的时间窗(综述)蒋亚斌暨南大学医学院第一附属医院神经内科,广东广州,510632关键词:脑梗塞;溶栓治疗;时间窗;影响因素分类号:R743132文献标识码:C论文编号:1000-9965(1999)02-0125-05近10多年来,随着CT与MRI逐渐普及应用、一些新的溶栓药物的出现以及溶栓疗法在治疗急性心肌梗塞的成功应用,急性脑梗塞(ACI)溶栓治疗又
2、引起临床的广泛关注。1981年[1]Astrup首先提出了局限性脑梗死周围存在可逆性缺血性半暗带(ischemicpenumbra,IP)的理论,根据此理论,闭塞动脉缺血核心区域周围并非立即死亡,而要经历一个从可逆性缺血到不可逆的梗死的发展过程。ACI的主要治疗目标就是抢救可逆性缺血组织(半暗带)。开始治疗的时间是关键因素,超过一定的时间界限,缺血损害变为不可逆,无论采取任何手段都不再有效。在这个时间界限内,如果采取合适的治疗措施,则有可能挽救濒死的组织,减少梗死范围,改善预后。这个时间段就是所谓的/治疗时间窗0,又称为/时间窗0(ti
3、mewindow)。从动物实验推导人的治疗时间窗为6~8h。目前这一时间已被广泛承认,根据这个时间窗进行的多个[2]多中心的研究也取得了成功。然而,随着神经科学的发展,人们发现,并非所有在6~8h时窗内得到治疗的患者都改善了神经功能,而超过时间窗(6~8h)的治疗也可使部分患者得到[3]功能恢复。因此,Baron等对6h时限的溶栓时间窗提出质凝,认为刻板的、公认的时间窗不一定符合每个患者的病理生理状况。现就近年对ACI溶栓治疗的时间窗研究作简要综述。1实验研究[1][4]Astrup认为局灶性缺血时IP能存在数小时。李玲等用透视电镜观察
4、肾血管性高血压大鼠(RHR)局部缺血早期再灌流及持续缺血9个实验组和假手术组缺血边缘超微结构改变。结果发现:局部脑缺血015至3h再灌流均较相应持续缺血神经元损害轻,且神经元损害仍能恢复;缺血6h再灌流,神经元细胞器固缩,并有暗黑颗粒沉积,出现细胞的不可逆改变。表明在高血压鼠局部脑缺血早期,恢复血流有助于边缘神经元(即半暗带)恢复。[5]Overgaard在大鼠脑栓塞2h和4h后予重组组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)治疗,治疗组[6]血管再通率较对照组高;观察2d,仅2h组能显著降低梗死体积,改善神经功能。Gross在兔栓塞后3、4、5
5、h静脉应用t-PA,观察4h,各治疗组均较对照组显著溶栓,只有3h组颅内压(ICP)显著降低,局部脑血流量(rCBF)中度回升,梗死体积减少,另两组3个指标与对照组相比均无显著性差异。[7]就溶栓而言,脑梗死后24h静脉用溶栓剂能显著溶栓,但神经功能缺损与脑梗死体积收稿日期:1998-05-18作者简介:蒋亚斌(1966~),男,主治医师126暨南大学学报(医学版)1999年[8]大小有关。如梗死体积减少15%~20%,可显著减轻神经功能缺损;如严重脑梗死不可逆转,即使血栓溶解,神经功能缺损也难以恢复。不同种类的动物,安全时间窗不同;即
6、使同一动物模型,由于血栓大小、数量、成分和溶栓药物种类、剂量、注射速度及衡量指标、观察时间不[5,6]同,安全时间窗也不同。大鼠、兔脑梗死模型中,安全时间窗为3~6h。2临床研究在对人卒中进行溶栓治疗的临床试验时,研究的医生只不过是观察者,不能象在实验室实[9]施相同变量的对照,故治疗时限只能靠大量随机对照实验来建立。尹琳等对12例脑栓塞病人采用尿激酶(uk)进行超选择性动脉内溶栓治疗,其中6h内治疗者10例,另2例分别距起病时间11h及48h。起病时间11h内11例(9117%)获得再开通,其中完全再开通8例(6617%),部分再开通
7、3例(2510%)。12例中治愈4例(3313%),好转5例(4117%),无变化1[10]例,死亡1例。死亡原因为脑出血。徐淦泉等采用同样方法对21例脑梗塞患者进行动脉内溶栓治疗,发病到治疗时间3~48h,其中9例[6h,12例>6h。结果:21例中13例(6119%)完全再通,8例(3811%)未完全再通。>6h的12例完全再通6例(5010%)。21例中治愈8例(3811%),均为血管再通者,5例显效(2318%),4例有效(19%),3例(1413%)无效,1例(418%)死亡。死亡原因主要为脑水肿及肺部感染。显效率6119%,
8、有效率8019%。关于溶栓治疗的时机,目前国内外大量临床资料都提出,应在脑梗塞发病后6~48h内进[11]行早期溶栓治疗,更强调6h内的超早期治疗的重要意义。发病6h后溶栓治疗的病人只占脑梗塞的小部分,无充
