空蝶鞍综合征44例的MRI诊断分析

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1、空蝶鞍综合征44例的MRI诊断分析【关键词】空蝶鞍；垂体；磁共振成像空蝶鞍综合征44例的MRI诊断分析（pdf）［摘要］目的探讨MR1対空蝶鞍综合征的诊断价值。方法分析44例空蝶鞍综合征的临床表现及MR1衣现，并对其病因、发病机制进行探讨。结果认为发病机制与先天性鞍隔缺损、脑脊液压力增高、垂体肥大继Z萎缩有关，多为中年女性肥胖者。垂体受压扁平至鞍底、鞍内充满脑脊液为空蝶鞍综合征的MRI特征性表现。结论原发性空蝶鞍综合征具有典型的MRI表现，MRIXJ空蝶鞍综合征的诊断准确可靠，并可鉴别原发性空蝶鞍与其他病变，MRI是空蝶鞍综合征的首选彩像学检查方法和故佳检查手段。［关键词］空蝶鞍；垂体；磁共振

2、成像空蝶鞍综合征（emptysellasyndrone,ESS）乂称蛛网膜隔疝，是指鞍上池蛛网膜卜腔经鞍隔孔疝入鞍内压迫垂体及硬脑膜等，引起头痛、头晕、视力障碍、视野缺损、脑脊液鼻漏、垂体功能减退和内分泌紊乱等一系列临床表现。随着MRI的应川，发现此病有明显增多趋势，已逐渐引起临床医师重视。本文收集有完整资料经MRI诊断的空蝶鞍综介征44例，就发病机制、临床特点及MRI征象分析报告如下。1资料与方法1.1一•般资料本组44例中，男15例,女29例，男：女约1:2o年龄44〜80岁，平均62岁。头痛、头晕24例，视力下降7例（伴顼侧偏盲2例，视野缺损1例，视神经萎缩1例），血压增高、肥胖女性5例

3、（超标准体重10%）,月经不调2例，泌乳2例，无明显自觉症状4例。1.2方法采用徳国SIEMENS公司牛产的1.5T超导磁共振成像仪进行检查，应用SE序列成像，T］加权（525ms/15ms）,T2加权（4000ms/96ms）,层厚3.0mm,间隔3.0mm,矩阵256X256,常规扫描，矢状位、冠状位、横轴位。2结果MRI表现：蝶鞍增人24例，呈球形增人5例，无明显增人2（）例；鞍内均为脑脊液充填;垂体均呈不同程度受压变扁，紧贴鞍底，矢状位呈弧线状，冠状位与垂体柄形成锚状，横轴位垂体呈半环状，中心充满脑脊液，长Tl、T2信号变化。44例垂体柄均居中，其中12例稍后移，6例视神经抬高；伴颅内

4、其他病变20例，先天发育异常2例，人枕人池，透明隔囊肿，脑内胶质瘤伴脑积水2例，脑萎缩8例，多发脑梗死8例。3讨论3」发病机制空蝶鞍山Busch［1］1951年首先提出，Colby1969年报道并称之为空蝶鞍综合征。正常情况下，蝶鞍被脑垂体占据，蝶鞍上山鞍隔（硬脑膜）覆盖，鞍隔在前方与鞍结节相贴，在后方与灰床突相连，唯一开口是垂体蒂通过处。通常鞍隔可防止脑脊液进入鞍内，但在空蝶鞍综合征的患者中鞍隔上常存在一•缺损，以至含脑脊液的鞍上蛛网膜卜•腔疝入鞍内，蝶鞍可能逐渐扩大。偶尔视交叉被压入鞍内致视力下降及视网膜缺损，且脑脊液不断挤压垂体并将垂体蒂向上牵引，引起内分泌功能紊乱。本征分为原发性和继发

5、性两大类［2］。原发性是指鞍区未接受过垂体手术或放疗者，继发性则指继发于垂体瘤切除或放射治疗后形成。木组皆属原发性。空蝶鞍发病机制，多数学者认为与下列因素有关：（1）鞍隔先天缺损,可引起蛛网膜下腔在脑脊液压力下进入鞍内压迫垂体，使垂体呈扁平状，同时蝶鞍逐渐扩人、变形，甚至骨质破坏吸收；（2）脑脊液压力改变，颅内压增高对发病起重要作用［3］；（3）鞍上蛛网膜粘连，夕卜伤、感染、肿瘤等所致蛛网膜粘连对使脑脊液引流不畅，蛛网膜下腔疝入鞍内；（4）内分泌因素，垂体在妊娠时生理性肥大，而分娩后垂体逐渐冋缩，空隙有利于蛛网膜下腔疝入鞍内，因此多胎妊娠易发生空蝶鞍综合征。（5）鞍内或鞍外囊肿破裂；（6）垂体

6、腺或垂体腺瘤梗死，垂体瘤坏死、颅咽管瘤囊性破裂等；（7）妊娠时垂体蒂肿胀，鞍隔间隙被掠大和白彗型视交叉时，鞍隔失去屏障所致。此外，原发性靶腺(性腺、甲状腺、肾上腺)功能减退或衰竭时，垂体可出现增生，替代治疗后，垂体回缩而致空蝶鞍综合征。Barrios等［4］研究也表明多发垂体前叶功能下降者易伴空蝶鞍综合征。3.2临床特点垂体重约0.4〜1.1g,大部为前叶，占全重的70%,大小与性别、年龄、体重无明显关系。当蛛网膜下腔伸入鞍内即床迫垂体使之变扁，垂体柄后移，形成空蝶鞍，可引起一系列临床及视路症状。空蝶鞍以中年肥胖女性多见，临床可有或无明显白觉症状，木组4例无明显不适，仅体检吋发现，24例有头痛

7、、头晕。头痛、头晕是否为空蝶鞍综合征表现Z—尚难定论，但以头痛行MRI检查而意外发现空蝶鞍已不鲜见。也有学者认为头痛是市于鞍内脑脊液的搏动而产牛对鞍隔硬脑膜及其周围结构的压迫及巾压迫引起的硬膜扩张所致。本组7例有不同程度视力下降伴颍侧偏盲2例，视野缺损1例，早期视神经萎缩1例，考虑为视路结构经过扩人的鞍隔孔部分陷入鞍内受压引起或市于视交叉随脑脊液搏动造成损伤所致，所以眼部视力及视野、眼底的检杳对提