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时间:2020-01-15
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1、生物化学知识点整理注:1.此材料根据老师的PPT及课堂上强调需掌握的内容整理而成,个人主观性较强,仅供参考。(如有错误,请以课本为主)2.颜色注明:红色:多为名解、简答(或较重要的内容)蓝色:多为选择、填空第八章脂类代谢第一节脂类化学脂类:包括脂肪和类脂,是一类不溶于水而易溶于有机溶剂,并能为机体利用的有机化合物。脂肪:三脂肪酸甘油酯或甘油三酯。类脂:胆固醇、胆固醇酯、磷脂、糖脂。分类含量分布生理功能脂肪95%脂肪组织、血浆1.储能供能2.提供必需脂肪酸最新范本,供参考!3.促脂溶性维生素吸收4.热垫作用5.保护垫作用6.构成血浆脂蛋白类脂
2、5%生物膜、神经、血浆1.维持生物膜的结构和功能2.胆固醇可转变成类固醇激素、维生素、胆汁酸等3.构成血浆脂蛋白第二节脂类的消化与吸收脂类消化的主要场所:小肠上段脂类吸收的部位:主要在十二指肠下段及空肠上段第三节三酰甘油(甘油三酯)代谢一、三酰甘油的分解代谢1.1)脂肪动员:储存在脂肪细胞中的脂肪,被肪脂酶逐步水解为脂肪酸及甘油,并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。2)关键酶:三酰甘油脂肪酶(又称“激素敏感性三酰甘油脂肪酶”,HSL)3)脂解激素:能促进脂肪动员的激素,如胰高血糖素最新范本,供参考!、去甲肾上腺素、肾上腺素等。4)抗脂解激
3、素:抑制脂肪动员,如胰岛素、前列腺素、烟酸、雌二醇等。1.甘油的氧化甘油在甘油激酶的催化下生成3-磷酸甘油,随后脱氢生成磷酸二羟丙酮,再经糖代谢途径氧化分解释放能量或经糖异生途径生成糖。2.脂肪酸的分解代谢饱和脂肪酸氧化的方式主要是β氧化。1)部位:组织:脑组织及红细胞除外。心、肝、肌肉最活跃;亚细胞:细胞质、线粒体。2)过程:①脂酸的活化——脂酰CoA的生成(细胞质)脂酰CoA合成酶Mg2+脂肪酸+HSCoA+ATP脂酰~SCoA+AMP+Pi消耗了2个高能磷酸键②脂酰CoA进入线粒体酶:a.肉碱酰基转移酶I(脂肪酸氧化分解的关键酶、限速
4、酶)b.肉碱酰基转移酶Ⅱc.脂酰肉碱——肉碱转位酶(转运体)脂酰CoA脱氢酶③脂酸的β氧化a.脱氢:脂酰CoA+FADα,β-烯脂酰CoA+FADH2最新范本,供参考!β-羟脂酰CoA脱氢酶b.加水c.再脱氢:β-羟脂酰CoA+NAD+β-酮脂酰CoA+NADH+H+④硫解3)脂酸氧化的能量生成活化:消耗2个高能磷酸键以软脂酸(16C)β氧化为例:7次β氧化,生成8分子乙酰CoA、7分子NADH+H+、7分子FADH2。能量计算:生成ATP8×10+7×2.5+7×1.5=108净生成ATP108–2=1061.酮体的生成与利用1)酮体:是
5、指脂酸在肝氧化分解时特有的中间代谢物,是乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮的总称。2)酮体生成的部位:肝细胞线粒体原料:乙酰CoA关键酶:HMGCoA合成酶3)酮体的利用:心、肾、脑、骨骼肌等肝外组织细胞内的线粒体。4)酮体生成利用的特点:酮体肝内生成,肝外利用5)酮体生成利用的生理意义:①正常情况下是肝输出能源的一种形式;②在饥饿状态或糖供应不足时可代替葡萄糖成为脑组织的重要能源;最新范本,供参考!③酮体利用的增加可减少糖的利用,有利于维持血糖水平恒定,节省蛋白质的消化。6)酮症酸中毒机制:在饥饿、高脂低糖膳食,特别糖尿病时,一方面,胰高血糖素等
6、脂解激素分泌增多,脂肪动员增强,脂肪酸β氧化加快,酮体生成增加;另一方面,糖来源不足或糖代谢障碍,草酰乙酸生成减少,乙酰CoA进入三羧酸循环受阻,乙酰CoA大量堆积,使酮体生成进一步增加,当超过肝外组织利用时,血中酮体会异常升高,产生酮症酸中毒。二、三酰甘油的合成代谢1.部位:肝和脂肪组织(最主要)、小肠黏膜部位原料途径去路肝3-磷酸甘油脂肪酸甘油二酯极低密度脂蛋白(VLDL)脂肪储存小肠甘油一酯脂肪酸甘油一酯乳糜微粒(CM)2.脂肪酸的合成1)合成部位:组织:肝、脂肪等组织亚细胞:细胞质(16碳的软脂酸)主要原料:乙酰CoA、NADPH(
7、主要来自磷酸戊糖途径2)乙酰CoA的活化最新范本,供参考!乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶(脂肪酸合成的关键酶)的作用下羧化成丙二酸单酰CoA。3)软脂酸的合成①缩合;②加氢;③脱水;④再加氢。4)脂肪酸碳链的加工场所:内质网、线粒体。第四节类脂代谢脂类:包括磷脂、糖脂、类固醇。一、甘油磷脂代谢1.甘油磷脂是人体内含量最多的磷脂,最主要的甘油磷脂有卵磷脂(磷脂酰胆碱)和脑磷脂(磷脂酰乙醇胺)2.甘油磷脂水解的磷脂酶类:磷脂酶(PL)A1、A2、C、D等。3.甘油磷脂的合成代谢1)部位:全身各组织内质网,肝、肾、肠等组织最活跃。2)原料:甘油、脂
8、肪酸、磷酸、含氮碱、ATP、CTP等。3)合成的两条途径:甘油二酯途经和CDP-甘油二酯途径。4)磷脂酶作用的最新范本,供参考!二、胆固醇代谢1.合成部位:肝、小肠(细胞质及内质
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