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1、重庆医科大学临床学院教案讲稿重庆医科大学临床学院教案及讲稿（教案）课程名称淹溺年级授课专业急救护理学教师周润梅职称护士授课方式大课示教学时1题目章节第十章第二节淹溺教材名称急危重症护理学作者周秀华出版社人民卫生出版社版次2版教学目的要求1、简述淹溺的概念2、了解淹溺的发病机制、分类3、简述淹溺后临床表现及实验室检查4、掌握淹溺后的救治原则5、熟悉淹溺患者入院前后的抢救措施教学难点淹溺患者入院前后的急救措施教学重点淹溺患者入院前后的急救措施外语要求英语教学方法手段多媒体及示例参考资料教研室意见教学组
2、长：教研室主任：年月日5制表时间：2004年8月重庆医科大学临床学院教案讲稿（讲稿）教学内容辅助手段时间分配一:概念淹溺(drowning)，又称溺水，是指人淹没于水中，水和水中污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。水大量进入血液循环中可引起血浆渗透压改变、电解质紊乱和组织损伤，若急救不及时，可造成呼吸和心搏骤停而死亡。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，还可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒。二:发病机制发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏气，
3、以避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能继续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞了气体交换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。1、根据发生机制分类:湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒钟后神志丧失，发生呼吸停止和心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的90％。干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人,约占淹溺者的10％。2、根据发生的水域不同分类：淡水淹溺：吸入呼吸道的水属低渗，迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞受到损害，肺泡
4、表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。海水淹溺：海水含3．5％氯化钠、大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心搏骤停；高镁血症可抑制中枢神经和周围神经功能，使横纹肌收缩力减弱、血管扩张、血压降低。
5、冷水淹溺：在冷水中，体温迅速降低，体内中心温度下降至30~34℃时，可使神志丧失，加重误吸窒息，还可诱发严重心律失常。然而，人体沉溺在冷水中，由于潜水反射使得心跳减慢，外周血管收缩，这样可使更多的动脉血供应心脏和大脑；同时低温时组织氧耗减少，延长了溺水者的可能生存时间，因此即使沉溺长达1小时，也应积极抢救。三：临床表现1、症状:淹溺病人表现为意识丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失,处于临床死亡状态。几乎淹溺者表现个体差异大,可有头痛,视觉障碍,剧烈咳嗽,胸痛,呼吸困难,咳粉红色泡沫痰,海水淹溺者口渴感
6、明显,最初几小时可有寒战,高热。2、体征:皮肤发绀,颜面水肿,球结膜充血,口鼻充满泡沫和污泥。肺部可闻及干、湿啰音。心律失常,心音微弱或消失。腹部膨隆,四肢厥冷。烦躁不安,昏睡,昏迷和肌张力增高。四：实验室检查淡水淹溺出现低钠、低氧血症，溶血时可发生高钾血症，尿中游离血红蛋白阳性。海水淹溺血钠、血氯轻度增高，并可伴血钙、血镁增高。2min示例图片5min3min3min5制表时间：2004年8月重庆医科大学临床学院教案讲稿血气分析显示低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒。肺部X线
7、片显示肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出物或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。五：淹溺的救治原则迅速将病人救离出水立即恢复有效通气实施心肺复苏根据病情对症处理六：淹溺的现场急救1、水中急救①、自救：不会游泳者，采取仰面体位，头顶向后，口鼻向上露出水面，保持冷静，设法呼吸，等待他救。会游泳者，当腓肠肌痉挛时，将痉挛下肢的大脚趾用力往上方拉，使大脚趾跷起，持续用力，直至剧痛消失，痉挛也就停止；若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并采取仰卧位，用两足划游。②、他救：救护者
8、应从其背后接近，用一只手从背后抱住淹溺者头颈，另一只手抓住淹溺者手臂，游向岸边。救护时应防止被淹溺者紧紧抱住。畅通呼吸道：立即清除淹溺者口、鼻中的杂草、污泥，保持呼吸道通畅。通过三种方法倒水:①膝顶法,②肩顶法,③抱腹法。但不可因倒水时间过长而延误心肺复苏。心肺复苏：对呼吸、心搏停止者应迅速进行心肺复苏，即尽快予口对口人工呼吸和胸外心脏按压。口对口吹气量要大。有条件时及时予心脏电击除颤，并尽早行气管插管，吸人高浓度氧。在患者转运过程中，不应停止心肺复苏。2、急诊室抢救①、继续心肺复
