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时间:2019-11-30
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1、肝酶异常检测及常见肝病酶异常监测曾江涛2012年2月19日NaturalHistoryofChronicLiverDiseaseChronichepatitiswithfibrosis10-50yrsCirrhosisNormalliverHepatocellularCarcinomaLiverTransplant—、关于肝脏的几项数据成人肝重占体重的1/50~1/40成人肝细胞总数为250×109个肝脏切除70%~80%时,并不出现明显的生理紊乱肝细胞的平均寿命为200天肝脏含有1000种酶,进行500多种生 化反应二、肝功能试验的概念合成功能—
2、白蛋白凝血因子胆固醇排泄功能—胆红素胆汁酸解毒功能—药物结合功能免疫功能—枯氏细胞(占网状内皮系统功能的95%)标记(Markes)肝坏死—ACT、AST胆汁淤积—ALP、γGT、TBA纤维化—MAO、PⅢP、LN肝肿瘤—AFP、γGTⅡ、AFU、铁蛋白疾病标记—肝豆状核变性—铜蓝蛋白原发性胆汁性肝硬化—线粒体抗体α1AT缺乏症—缺乏α1AT(一)酶学试验(ALT、AST、ALP、GGT、ADA、CHE)坏死合成排泌合成释放亢进障碍减少血清酶活力改变肝病血清酶活力改变探测鉴别判断诊断肝病黄疸预测肝病1、转氨酶(ALT、AST)肝内丰富——血中含量×1
3、00胞内丰富——胞外含量×1000“坏”变释放——反映肝损转氨酶活性判断任何肝病皆可——敏感性高特异性差明显,相对特异 ——急性肝损郁血缺氧病理活性不相平行——重型轻高典肝显升慢性肝病,反映活动——大于100提示活动胆道疾病低“8”短“2”——短期随访(低于8倍,短于2天)大幅下降酒精性肝病,升高不显——VitB6辅酶耗竭缺乏转氨酶的肝内定位ASTmm:线粒体ASTss:水溶相ALT4/51/5肝细胞AST/ALT比值(正常<1,0.62±)反映肝病程度——重度肝病提示酒精肝损——特殊作用,比值明显鉴别慢性肝病——慢肝>1肝硬化>1.5,失代偿>2.
4、0肝癌>3.0(如呈上升趋势,应警惕肝Ca发生)急性病毒性肝炎及药物、毒物诱导的肝损害,氨基转移酶水平需数周至数月恢复正常缺血性肝损害(低血压、心律失常、心肌梗死、大出血),在缺血缺氧状态缓解后可以得到纠正或缓解,氨基转移酶水平在达到高峰之后的24小时之内下降50%或以上,7d后降至正常胆总管阻塞引起的升高,在梗阻缓解后24-48h内显著下降。2、碱性磷酸酶(ALP)四大来源:肝、肠、骨、胎盘(血清中)四大应用:诊断胆汁淤积:75%的≥4ULN诊断肝内占位诊断无黄疸疾病:胆红素不高,但ALP升高。判断肝病预后:重型肝病ALP下降,BIL升高意味预后不
5、良。单项升高可见于:胆管梗阻;PBC、PSC;肝脏浸润性疾病;肝外的腹膜炎、糖尿病、胃溃疡等;肝外肿瘤;药物如苯妥英钠3、γ-谷氨酰转氨酶(γ-GT、GGT)广泛分布胎肝兼多成肝降低癌变复升GGT六大应用诊断胆郁占位明碱磷酸来源:ALPGGT肝骨-提示酒精肝损探测肝癌残余随访肝外肿瘤判断肝病预后4、腺苷脱氨酶(ADA)广泛分布癌肿有关肝损程度腺苷脱氨酶(ADA)三大应用反映残存肝损:转氨酶正常不能说明无肝损,故优于转氨酶。诊治慢性肝病:阳性高于转氨酶。鉴别诊治黄疸:梗阻时正常,很少异常,而转氨酶可。5、胆碱脂酶(ChE)肝脏细胞合成肝损合成减少血清浓
6、度降低提示储备不足胆碱脂酶(ChE)特殊应用随访肝脏脓肿:明显,其他可正常全麻之前准备肝硬化诊断㈡、白蛋白(A)球蛋白(G)白蛋白(A)由肝合成,释放入血;水平下降,提示肝损。考虑肝损所致白蛋白,需排除肝外因素和调节异常:摄入不足吸收不良血管外池:血吸虫病异化亢进:创伤、休克胃肠丢失:肠结核、克隆氏病其他:肾病综合症、烧伤白蛋白(A)的应用对肝损判断不敏感用于判断肝病预后球蛋白(G)前A(PA)、A、α1、α2、β由肝合成γ=Ig=Ab←浆细胞合成(肝外)β—γ桥:意味着肝硬化—特征性ALT、AST轻中度升高肝外原因肝脏占位?胆道病变?病史、体检、病
7、毒标志物、超生肝炎病毒标志物阴性饮酒、肝损害药物、糖尿病、脂肪肝戒酒或停药或控制血糖、体重,3-6个月后复查病毒标志物阳性PCR检测后观察病情或抗病毒仍异常逐渐下降至正常观察其他原因:1.自身免疫性肝病:血清蛋白电泳、ANA/AMA/SMA/LKMA等2.血色病:血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度、基因突变检测3.肝豆:K-F环、血清铜蓝蛋白、24小时尿铜、活检4.乳糜泻:血清抗组织谷氨酰胺转移酶5.甲亢、肾上腺皮质功能减退等ALP轻中度升高病史、体检BIL、ALT、AST正常肝脏生化检查异常GGT正常异常非肝胆管源性腹部超声、AMA、用药无胆管扩张AMA阴
8、性ALP是否升高>6个月或>2ULN,患者是否有症状,是否高度疑为肝病观察3-6个月后重复检查肝功能否是腹部
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