顽固性心源性休克的治疗

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1、顽固性心源性休克的治疗黄从新心源性休克(cardiogenicshock)是指因心脏功能严重受损而引起的休克综合征。而顽固性心源性休克则是指心源性休克经抗休克治疗后短期内仍无明显逆转征象的心源性休克。顽固性心源性休克在整个心血管疾病发病构成比中所占比例并不高。但一旦发生，多难以逆转，病死率极高。因此，充分认识及时处理顽固性心源性休克是世界性棘手的临床课题。1早期处理原发疾病多种心脏疾患并发心源性休克时可表现有剧烈疼痛，如AMI、心脏直视术后、大面积肺梗死、主动脉夹层等，且在某种状态下，疼痛甚至是导致休克难以逆转的原因之一。严重持续的疼痛状态可使患者呈现出

2、恐惧或焦虑不安，可加重原已存在的血流动力学紊乱，使休克进一步恶化。一般说來，处理严重疼痛的最简单的方法是给予吗啡制剂。因肌肉或皮下给药吸收程度不可预测，故日前多主张静脉给药，但AMI溶栓治疗后列为禁忌。静脉注射的常用剂量为3~5mg,必要时15-30分钟后重复1次，极少数病人需用较大剂量的吗啡方能奏效。近年来，有学者提出对于AMI并心脏性疼痛的患者其标准的止痛方法是联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及B■受体阻滞剂。3充分的通气给氧氧气是一种治疗性“药物”。心源性休克时均有不同程度的低氧血症，尤以顽固性心源性休克更著。目前常见的给氧方法系置用鼻管或半开放面罩吸氧

3、,对于顽固性心源性休克者应配置高流量的给氧系统（8〜10L/min）或床旁血氧评估系统如皮肤的每搏HlL氧计连续监测，使动脉血氧饱和度大于或等于90%。但对于严重低氧血症者,8~10L/min的流量、100%氧面罩吸氧和经适当使用气管扩张剂如舒喘灵治疗后，氧分压仍不能维持S.OOkPa以上或无法保证呼吸道通畅者，推荐应用气管插管行呼吸机辅助呼吸、高浓度（一般为40%）吸氧，但时间不宜过长。对伴有重度肺功能衰竭者，则可选用呼气末正压呼吸，而此时必须严密注意胸腔内正压引起的不良血流动力学效应。此外，治疗顽固性心源性休克时，给氧必须和其它药物的使用同时周密地考

4、虑，如镇静剂、血管活性药物、纠酸药物等的使用。4适当的补充血容量心源性休克时均存在着血容量绝对或相对不足，亦是导致休克顽固难治的常见原因。因此，纠正低血容量是控制顽固性心源性休克的重要环节。在无急性肺水肿的前提下，可谨慎使用等渗容量扩张剂，如30分钟内静脉注射生理盐水200ml,详细监测血压、心率以及肺部听诊，以观察治疗反应。有学者称此法为液体耐量试验。若经此处理，患者临床情况好转，尿量增多，血压升高，休克体征逆转，表明血容量不足，可再在1小时内静脉滴注250~500ml液体。在有条件的医疗单位，应倡导在行中心静脉压（CVP）和漂浮导管血流动力学监测的情

5、况下，以肺毛细血管楔嵌压（PCWP）或CVP等指标来调整输液的速度和量。若PCWPW1.87kPa或CVP<1.18kPa,可于短时间内（1~2小时）给予容量负荷，直至低血压纠正或PCWP达2.00〜2.40kPa或CVP达1.47kPa为止。在此期间至少15分钟测定一次有关参数。如初测PCWP在2.00〜2.40kPa或CVP达2・28〜1.76kPa,可先于10分钟静脉注射液体100ml,观察PCWP和CVP以及血压变化，尔后输液量则根据监测指标及临床情况调整。对于PCWP22.67kPa或CVP^1.96kPa者，不宜进行液休耐量试验，则宜选

6、用血管扩张剂或并用升压药。对于右室梗死合并心源性休克时，扩血管治疗具有增加左心室前负荷及心排出量的作用，否则休克即处于难治状态。但右室梗死时如经快速输液1000ml而休克无明显逆转者，应立即进行血流动力学监测，此时更多的输液可能无助于纠治休克并可能引起肺水肿。至于输入液体的选择，可为各种晶体溶液，低分子右旋糖酊、血浆、葡萄糖液等。但多数学者主张应用5%葡萄糖液作为液体耐量试验的首选溶液，因一旦输入过量亦易于经肾脏排出。5合理使用血管活性物质顽固性心源性休克大多经单纯补充血容量并不能使组织恢复良好的灌注，往往需在此基础上合理应用血管活性药物。适用于心源性休

7、克的血管活性药物分为3大类。第1类为拟交感神经药物，常用的包括多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明。第2类为血管扩张剂，常用的包括•硝普钠、硝酸廿油。第3类为强心剂，常用的包括洋地黄及磷酸二酯酶抑制剂。拟交感神经药物系通过心肌变力作用来提高心输岀量并选择性地收缩血管使血流分布到重要器官。使用时应使动脉压提高到外周灌注达到充足的水平并避免过度高血压。应明确在非必需器官血管某种程序的收缩是需要的，但在重要器官应避免发牛血管收缩。换言之，熟悉它们的心血管效应极为重要。多巴胺为体内去甲肾上腺素的合成前体，可兴奋心肌受体，增加心肌收缩力和心输出量，并在扩张肾血管的同时使骨骼

8、肌和皮肤血管收缩，使休克时血液分配较为合理，故休克时应用较多。顽固性心源性休克时