胺碘酮治疗心力衰竭并室性心律失常临床观察

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1、胺碘酮治疗心力衰竭并室性心律失常临床观察【摘要】目的：观察胺碘酮（AD）治疗心力衰竭（HF）并室性心律失常（VA）的疗效。方法：132例患者随机分为治疗组（66例）和对照组（66例），观察两组病人治疗后近期疗效比较。结果：AD治疗HF并VA随治疗的延续，治疗组显效率、有效率逐渐增加，无效率逐渐减少，而对照组变化不显著；治疗2周后治疗组显效率、有效率均显著超过对照组，尤为1周后显著，经统计学处理差异有显著性（P0.05。2.2不良反应：AD安全性好，不良反应小。治疗组出现窦性心动过缓5例，心率45~55次/分，Q-T间期延长4例，分析与同时服用倍它乐克有关，但均未超过

2、用药前的25%,经AD减量，服用阿托品或氨茶碱后消失，未发现房室传导阻滞、甲状腺及肝功能异常，X线亦未发现间质性病变。3讨论心功能不全合并VA极为常见，VA与心功能严重程度有关，部分患者通过改善心律失常的基质，如改善心肌供血、纠正心脏功能，改善血流动力学异常等，VA随之好转，但部分纠正心衰，VA不好转的病例可使心功能恶化，甚至致严重血动力学变化而导致CAD,其中85%为室性快速型心律紊乱［lloHF并VA的发生机制可能与下列因素有关［2］：（1）心肌局部缺血使心室肌缺血区内外存在着电生理差异，易形成折返激动而发生VA；(2)HF时交感一肾上腺髓质和肾素一血管紧张素系

3、统活性增加，血中儿茶酚胺、血管紧张素II、醛固酮浓度增加，使心脏前后负荷增加加重HF,并可作用于心脏增加心肌电不稳定引起VA发生；(3)HF时射血功能下降，心脏负荷增加，心室扩张牵拉，后者可缩小动作电位2、3自律性，膜不应期缩短，4位相除极增快，自律性升高而发生VA；(4)慢性HF及心肌缺血缺氧、心脏负荷增加均可导致心室肥厚、心肌重构、瘢痕和纤维化，可出现激动、折返，自律性异常而致VA。与心功能不全有关的VA,是否进行抗心律失常治疗，目前多数学者认为不急用有明显负性肌力作用的药物，HF伴心脏有结构异常，宜选用M)[l,3]o自CAST等大规模临床研究报道以来，I类药

4、物的应用逐渐减少，逐渐转向III类药物如AD等。AD为以延长动作电位为主的III类抗心律失常药[2],半衰期长、血药浓度稳定，可扩张外周血管、降低外周阻力、扩张冠状动脉、改善心肌供血、降低心肌耗氧量、改善心功能。AD可避免反向使用依赖性，除阻止IKr、IKs外，对IK1、INa、ICa-L等通道也有阻滞，因此它是多通道阻滞剂，无负性肌力作用，几乎不诱发尖端扭转性室速(Tdp)[3]o急性心力衰竭(AHF)指南、慢性心力衰竭指南(CHF)、高级生命支持(ACLS)指南均指出，防治VA推荐AD,对HF二级预防可提高存活率，是目前拥有大量循证医学证据的抗心律失常药物（AA

5、D）,防治HF（EFVO.04二VA）上优于其他药物（GESICA、CHF-STAT.SCDHeFT研究）；在猝死防治上也优于其他药物；AMAT（AD荟萃分析）结果表明，AD降低心律失常或猝死29%,总病死率降低了13%[1,3],ACC/AHA-CHF指南（2005）指出，慢性HF猝死预防推荐应用AD,不主张应用其它AAD[4]O本结果显示：（1）用AD治疗HF并VA,2周后治疗组的显效率、有效率较对照组明显升髙，疗效可靠。（2）用AD治疗HF并VA近期预后良好，病死率低。与对照组相比，治疗组病死率明显下降。（3）小剂量口服AD不良反应少，使用安全。本组治疗组5例

6、发生窦性心动过缓，4例Q-T间期延长，AD减量服用阿托品、氨茶碱后好转，未观察到其他不良反应，可能与服用AD剂量较小，观察时间较短有关。由此可见，小剂量服用AD治疗HF并VA安全、有效、近期预后良好。参考文献：[1]王贤才总译•西氏内科学[M].第三分册第二十一版.西安：世界图书出版西安公司，2003.3.[1]叶任高，陆再英•内科学[M].第六版.北京：人民卫生出版社，2004.161.[2]曹克将，陈椿•抗心律失常药物的应用进展[J]•中国实用内科杂志，2007,27(1)：16.[3]薛玉梅，吴书林•抗心律失常药物治疗进展[J].心血管疾病药物治疗，2006,

7、52：10.收稿日期：2007-06-05