维生素A的营养学基础

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1、维生素A的营养学基础成都西部肿瘤研究所维生索A的营养学基础(%1)维生索A的分类维生索A(vitammA)又称视黄醇。天然存在的维生素A有两种类型：维生素A1与A2。前者主耍存在丁•海产角肝脏中，后者主要存在于淡水仇中，共生物活性仅为前者的40%。植物屮的胡萝卜素具有与维生素A相似的化学结构，能在休内转化为维生素A。已知至少有10种以上胡萝卜素类化合物可转化为维生索八，故又称Z为维生素A原(pro-vitaminA),其中主要有。a—胡萝卜索、B—胡萝卜索、丫一胡萝I、求和隐黄索4种，以B—胡萝卜素的活性最高。(%1)维生素A的生化代谢维生素A

2、和胡萝卜素摄入人体后，在小肠屮与胆汁和脂肪消化的产物一•起被乳化，由肠粘膜吸收。因此，小肠中足够的胆汁和脂肪量是其吸收良好的重要条件。维生素A为主动吸收，需要能量，速率比胡萝卜素要快7-30倍，摄取维生索A后3—5小时，吸收达到高峰。维生索A参入乳糜微粒由淋巴细胞输送到肝，由肝实质细胞摄取。一部分维生素A由实质细胞转入脂肪细胞(lipocyte)储存。这种细胞中冇许多脂肪滴，如维生素A摄取量大，这些脂肪滴即大而多;维生素A摄入速度很快，与脂蛋白的结合已达饱和，山可以酯的形式进入血浆中。高蛋白膳食可以增加维生素A的利用，肾脏内也能储存维半素A,但

3、共量仪为肝的1%。影响肝脏储存的因素很多，主要包括摄入量、机体的储存效率以及被储存的维生索A释放的效率。此外，它也受膳食构成与内分泌的影响。当靶组织需要维生索A时，维生素A从肝中释放出來，运输至淋巴组织。这个过程首先将肝内储存维牛素A酯纤酯酶水解为醇式，与视黄醇结合蛋白(retinolbindingprotem,RBP)结合，再与前白蛋质(prealbumln,PA)结合，形成维生素A-RBP-PA复合体后离开肝脏,经血流入靶组织：靶组织的细胞膜上有RBP的特殊受体，可与RBP结合，并将维生素A释放出来，维生索ARIJ进人细胞内、游离的RBP曲

4、肾皮质细胞的溶酶体分解为氨基酸。维生素A的分解代谢，可能先由视黄醉氧化转变为维纶素A酸，再进一步环氧化或打•基化。肝内储存的及摄人的维生素A都可补充到需要维上素A的靶组织中去。因此，川•内维牛索八储存量能影响维生索A的代谢率，储存量高，代谢率就高;摄入量高，代谢率也高。(%1)维生索A的主要生理功能维生素A具有维持正常生长、生殖、视觉及抗感染的功能，但其作川机制迄今尚未完全清楚。1.维生索A与」E常视觉有密切关系眼的光感受器的视网膜的杆状细胞和锥状细胞。在这两种细胞中部存在若对光敏感的色素，这些色素的形成和生理功能均有赖于适量维生素A。如杆状细

5、胞中的视紫红质(rhodopsin)就是一种由成为视蛋H(opsm)的糖蛋门与红色11,顺式视黄醛所组成的：复合扣扣610581651成都西部肿瘤研究所蛋白质;这种在视网膜内対光敏感的色素如果合成不足，则可产牛一夜盲症以至于全盲，另一方而，由于维生素A的缺乏引起角膜变成不透明，在人类，夜盲(即在暗处不能看到物体)是维生素A缺乏的早期症状之一。轻度缺乏可能只表现为喑适应时间延长。何渭暗适应，即进入暗处，因对光敏感的视紫红质消失，故不能见物，但若有充足的全戊式视黄醛，则叮被存在于色索上皮细胞中的视黄醇异构酶(retinolISolnerase)异构

6、化为11—顺式视黄醛，并再与视蛋白结合使视紫红质再生，恢复对光的敏感性，从而能在一定照度的暗处见物。暗适应的快慢决定于进入暗处前照射波的波长，强度和照射的时间，同时也决定于机体内维生素A的充足程度。故检查人群的暗适应时间，可大致了解维4•:素A的营养状况。1.维生素A与上皮细胞的正常形成有关维久素A可能影响粘膜细胞中糖蛋白的生物合成，从而影响粘膜的止常结构。机体的上皮组织广泛分布在各处，•其中包括表皮及呼吸、消化、泌尿系统及腺体等组织。在维主子A缺乏时，可以引起上皮组织的改变。如腺体分泌减少，上皮干燥，角化以及增生，最终导致相应组织器官功能性障

7、碍。维生索A可以促进动物生长及骨骼发育，英机制可能是促进蛋白质的生物介成及骨细胞的分化、维生索A缺乏对骨生长影响的主要表现是骨骼中的骨质向夕：增生，而不是止常地生长，从而干扰邻近器官尤其是神经纟I［织。正常骨的工长需要成骨细胞和破骨细胞之间的平衡，但维生索A缺乏时这种平衡被破坏，成骨活动过盛而出现上述病变。2.维生素A缺乏也可影响动物的心殖功能机制可能是维生素A缺乏引起多种酶活性下降，其中有些是合成类固醇所必需的+另外，也有人认为维生索A与生殖的关系是与其对生殖器官上皮组织的影响有关。缺乏时可以影响雄性动物的精索上皮产生精母细胞和雌性动物的胎盘

8、上皮以至于影响胎儿的形成。近年來的研究证明维生素A及其衍生物有防癌作用，正在深入研究维生素A对机体活性分子的作用，对RNA及蛋白质合成的彩响等。(%1