甲基强松龙治疗儿童重症哮喘并呼吸衰竭临床观察

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1、甲基强松龙治疗儿童重症哮喘并呼吸衰竭临床观察【摘要】目的：评价甲基强的松龙治疗儿童重度哮喘并呼吸衰竭的疗效与安全性。方法：选择儿童重症哮喘并呼吸衰竭56例，随机分为治疗组28例，对照组28例。除常规雾化平喘、给氧等综合治疗外，合并感染者给予抗感染治疗，治疗组加用甲基强的松龙治疗，对照组加用氢化可的松治疗。临床观察喘息、气促、紫纟甘、肺部哮鸣音及痰鸣音好转情况、血气分析动态检测及平均住院日数。结果：治疗组患儿在喘息、咳嗽、紫纟甘、呼吸困难、肺部体征及血气分析好转情况明显优于对照组(P6.OkPa,且起病时间7岁9例。对照组28例，男14例，

2、女14例；年龄4〜7岁18例，>7岁10例。两组患儿在年龄、性别、病程长短、病情严重程度比较经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。1.2治疗方法两组病例均在常规综合治疗(包括吸氧，镇静，化痰保持呼吸道通畅，按需使用空气压缩泵或气流量6〜8L/min氧气驱动吸入B2受体激动剂、抗胆碱药及糖皮质激素，维持体液、离子、酸碱平衡，抗感染，对症等)基础上，治疗组加用甲基强的松龙(MPSS)1-2mg/(kg•；次)，加人10%葡萄糖溶液30〜50mL静脉滴注，q8h,48h后减至1-2mg/(kg•；24h)(最大量不超过6

3、0mg/24h)o对照组加用氢化可的松5〜10mg/(kg•；次)，加入10%葡萄糖溶液30〜50mL静脉滴人，q8h,48h后减至5mg/(kg•；24h),连用3d后两组均改用强的松1〜2mg/(kg•；d),分3次口服，5〜7d停药。两组患儿治疗前及治疗3d后均用血气分析仪进行动脉血气测定。1.3观察指标观察喘息、咳嗽、紫纟甘、呼吸困难、肺部哮鸣音、湿啰音消失及住院时间和动脉血气分析情况。1.4统计学处理采用SPSS11.0统计软件包，检测结果以均数土标准差(x±s)表示，比较采用t检验。2结果2.1治

4、疗效果治疗组经过治疗后，其喘息、咳嗽、紫纟甘、呼吸困难及肺部体征消失时间、住院日数经统计学处理,与对照组相比差异有显著性(P0.05)o见表1.3。3讨论支气管哮喘是多种炎性介质参与的一种气道变应性炎症性疾病。迄今为止糖皮质激素是消除气道变应性炎症的最有效药物，而甲基强的松龙是消除气道炎症的较好药物。本文研究探讨甲基强的松龙在重症哮喘并呼吸衰竭中的作用。呼吸衰竭是小儿重症哮喘最严重的并发症。重症哮喘时由于支气管黏膜水肿、气道平滑肌过度痉挛和黏液栓形成使气道严重阻塞，引起肺泡通气过低以及通气/血流比例失调，导致低氧血症，发生I型呼吸衰竭。早

5、期由于代偿性过度通气.PaCO❷2降低，当气道阻塞进一步加重时，呼气受限，二氧化碳潴留，PaCO❷2增高，发生II型呼吸衰竭。由于气道严重阻塞。气道阻力在吸气和呼气时增加，使呼吸功增加，呼吸肌处于过度运动负荷之中。同时，低氧和酸中毒降低了呼吸肌的耐力.导致呼吸肌疲劳，促进呼吸衰竭的发生［2］。重症哮喘并呼吸衰竭若抢救不及时常常危及生命，至今仍然有很高的病死率，是临床急症之一，一旦发生呼吸衰竭需综合治疗，但尽早全身使用糖皮质激素进行干预能较大程度地减轻哮喘发作的严重性。重症哮喘时，由于患儿处于严重的呼吸困难和吸人流速不足，可阻碍雾化药物向气

6、道深部吸入，故不能单用吸入糖皮质激素来替代静脉给药［3］。对全球死亡哮喘患儿的资料分析表明，糖皮质激素应用不足及B❷2受体激动剂应用过量，是哮喘致死的重要原因。因此，对有适应证的哮喘患儿应尽早足量静脉使用糖皮质激素，勿过分担心其不良反应。48h、72h内静脉使用糖皮质激素是安全的［3］。对于重症哮喘并呼吸衰竭常选用的糖皮质激素有氢化可的松和甲基强的松龙。这两种制剂比较，甲基强的松龙是人工合成的糖皮质激素，即泼尼松龙c6位加甲基的衍生物,其糖皮质激素作用大大加强，对多种炎症介质均有明显抑制作用，能明显抑制肺泡巨噬细胞前炎症因子释放，减轻肺组

7、织损伤。其抗炎作用是氢化可的松的5倍，对人体免疫系统有强烈抑制作用，具有抗脂质过氧化、稳定溶酶体膜、抑制蛋白水解酶释放、增加局部血流量及促进钙外移等多种作用［4］。通过多种环节对哮喘起治疗作用。甲基强的松龙不仅抗炎能力强，且达峰时间快，30min内达血药浓度高峰。Klaustermeyer等［5］报道应用甲基强的松龙1〜2h支气管痉挛可改善。而地塞米松、氢化可的松等糖皮质激素的平喘起效时间一般认为要4-6h.提示甲基强的松龙平喘起效时间较其他糖皮质激素快。据张儒谊报道应用甲基强的松龙治疗小儿重症哮喘可取得较好疗效［6］。本研究中治疗组经用

8、甲基强的松龙治疗后，喘息、咳嗽、紫纟甘、呼吸困难及肺部体征消失时间等明显改善，与对照组相比差异有显著性（P