总结肺血管重建

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1、总结肺血管重建肺小动脉管壁胶原性质的改变参与了慢性缺氧导致的肺血管重建。胶原裂解在血管壁的增生中起着明显的促进作用。慢性缺氧可引起肺动脉胶原沉着增加，是肺血管重建的重耍成分z—。的改变时起着十分重要的作用活性的改变。与心血管的发育、血管形成、血管再塑、细胞粘附和血栓形成、内膜下迁移和平滑肌细胞的增殖、肌细胞的收缩舒张、缺氧/再灌损伤、炎症免疫、脂质沉着与斑块形成、血管硬化与心肌纤维化等心血管生理和病理过程都有着密切的联系，从而在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄、心肌肥厚、心律失常、心肌梗塞、心功能不全、瓣膜病、先心病、糖尿病等各种心血管病的发病中具有重要意义。产生病理形态和组织器官的损伤，而引

2、起各种严重心血管疾病及英并发症肺血管重建的特征主要是纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的肥大和增殖，以及细胞外间质成分的增多，表现为血管壁三层都有增厚，四、病理分级根据肺活检组织及临床血流动力学进展对不同时期肺血管床生长及再塑的变化分为三期。一期（A级）：周围小动脉有异常肌肉组织扩展进入及正常肌性血管有轻度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的1.5倍。这种变化是慢性高血流量和高压力对血管壁牵伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。二期（B级）：肌肉组织进一步增长及肥厚：轻二期中层壁厚为正常的1.5〜2倍，此时肺动脉压力已有升高。重二期中层壁厚为正常的2倍以上，肺动脉压力达体循环压的一半。血管壁因肌细胞肥厚、肌

3、细胞增生和细胞外基质蛋白增加而增厚。三期（C级）：除以上改变外,血管数量减少，血管变细，肺循环阻力增加。若血管较正常减少一半以上（严重三期），肺血管阻力将明显增加。因为新生血管不能正常发生以及部分血管发生退变。1.小动脉屮膜肥厚和细动脉肌化：是IPAH早期的血管改变。以显著的小动脉中膜增厚和无肌层的泡内动脉肌化为特征。2•内膜增牛：内膜增生主要有两种类型：①内膜细胞性增生，此时疾病处于较早的阶段，病变具有可逆性；②向心性板层性（洋葱皮样）内膜纤维化，由肌成纤维细胞和弹力纤维组成，被丰富的无细胞结缔组织基质分隔，多属于不可逆性改变，反映病情进展到了较严重的阶段。内膜增生导致肺血管床减少。3•

4、原位血栓形成:偏心性内膜板层样纤维化于肺血管随机分布，是局部血栓形成和再通的结果。尽管有人认为这可能是肺内微血栓栓塞，然而至今尚未发现IPAH患者有微栓子来源。4•.丛样病变:丛样病变是由成肌纤维细胞、平滑肌细胞和结缔组织基质作为衬里的内皮管道局灶性增生，局限于小肺动脉和泡内肺动脉，并有动脉壁扩张和部分破坏医学教育

5、网搜集整理，病变内有纤维蛋白血栓和血小板，病变可进入血管周围结缔组织。多发生在动脉分叉或新生动脉发源处。特发性肺动脉高压易发生在血管外径小于lOOum的动脉。丛样病变并非是特发性肺动脉高压所特有的病理改变，其实也见于其他疾病，如先心病左向右分流性肺动脉高压中膜平滑肌增厚。2、内

6、膜有平滑肌细胞增生。3、内膜增厚和纤维化，使许多小动脉梗塞。4、血管扩张和血管从样改变，后者为栓塞中的内皮细胞增生形成的复通的微血管。5、除血管丛样改变外，并有血管瘤样、海绵样病变，内膜透明变性。6、有坏死性动脉炎。肺动脉压升高2、肺血管阻力增高：影响肺血管阻力的因素有：血粘度，血管数冃，管腔半径。4血粘度增高血管数目减少肺血管阻力增加肺血管壁痉挛、增厚肺动脉压力增加3、肺血流量增加：肺血流量增加肺血管壁所受剪切力增加肺血管痉挛动力性肺动脉高压肺血管结构重建内膜增厚、管腔狭窄梗阻性肺动脉高压［临床表现］