无创呼吸机治疗34例急性左心衰疗效探究

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1、无创呼吸机治疗34例急性左心衰疗效探究［摘要］目的观察无创呼吸机治疗急性左心衰竭的疗效。方法选择2009年1月〜2011年12月我院急诊科抢救的急性左心衰患者68例，随机分为观察组及对照组，每组各34例；观察组给予无创呼吸机治疗，对照组给予传统治疗。比较两组患者的动脉血气、临床疗效和并发症情况。结果观察组治疗后氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（Sp02）较治疗前显著改善，而静息心率（HR）、呼吸频率（RR）较治疗前显著下降，差异均有统计学意义（均P0.05）o观察组和对照组治疗后Pa02、HR、RR和Sa02比较，观察组治疗后效果显著优于对照组，差异有统计学意

2、义（P0.05）,具有可比性。1.4治疗方法1.4.1传统治疗方法对照组采用传统治疗方法，患者取坐位或半卧位，给予高流量持续吸氧，并服用强利尿剂、吗啡镇静、硝酸甘油或硝普纳或单硝酸异山梨酯扩张血管、氨茶碱平喘、洋地黄等常规药物治疗。1.4.2无创呼吸机治疗观察组在传统治疗方法基础上加无创呼吸机通气治疗，呼吸机采用美国NPB760型机，呼吸模式：吸气压8〜16cmH20（1cmH20二0.098kPa）,呼气压4〜8cmH20,氧流量4〜8L/min,根据患者病情适时调整呼吸模式的各个参数。吸入氧浓度从初始的100%逐渐下降到35%〜60%。两组患者均在常规血压、血氧饱和度（Sp02）和

3、心电监护下进行治疗。记录1周后两组患者血压、心率、呼吸频率、有无呼吸困难及呼吸困难程度、双肺湿性啰音和哮呜音情况。1.5观察指标及评价标准①比较两组患者治疗前后的动脉血气Pa02、二氧化碳分压（PaC02）、静息心率（HR）、呼吸频率（RR）和Sp02的改变情况。②观察两组患者的疗效［3］：显效，患者呼吸困难情况、双肺湿性啰音和哮鸣音明显改善或消失，各项生命体征平稳，Pa02、Sa02恢复正常；有效，患者呼吸困难情况、双肺湿性啰音和哮鸣音有所改善，各项生命体征趋向平稳，Pa02、Sa02接近正常；无效：没有达到有效标准。其中，显效和有效合称为总体有效。③比较两组患者的再住院率、心脏时间

4、发生率和不良反应发生率等并发症发生率有无差别。1.6统计学方法采用统计软件SPSS15.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数土标准差（x±s）表示，两两比较采用t检验。计数资料以率表示，采用x2检验。以P0.05）o观察组和对照组治疗后Pa02、HR、RR和Sa02比较，观察组效果显著优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）o见表1。2.2两组临床疗效比较观察组患者治疗后显效9例，有效22例，无效3例，总有效率为91.2%；对照组患者治疗后显效3例，有效21例,无效10例，总有效率为70.6%o两组总有效率比较，差异有统计学意义(x2=4.66,P=0.032l)o2.3两组并

5、发症情况比较对两组患者并发症情况，如再住院率、心脏时间发生率和不良反应发生率进行比较，观察组再住院率为26.5%,显著低于对照组50.0%,两组比较差异有统计学意义(x2二3.985,P=0.046)；观察组心脏事件发生率为2.9%,显著低于对照组(17.6%),两组比较差异有统计学意义(x2=3.981,P=0.046)；观察组不良反应发生率为5.9%与对照组的17.6%比较差异无统计学意义(x2=2.267,P=0.132)。3讨论急性左心衰竭属于危急重症，主要因心脏的异常引起心排血量显著下降和肺静脉压急剧上升引起。急性左心衰竭可引起严重的低氧血症，患者肺部毛细血管显著增多，渗出的

6、浆液到达肺泡引起患者肺通气-换气功能障碍，患者呼吸加快，耗氧量增多，进一步加重急性左心衰竭。因此，抢救的及时性和质量对预后有重要影响。无创呼吸机正压通气能够辅助患者呼吸，能够直接作用于肺，使肺泡内压增高，肺毛细血管渗出、肺泡以及肺间质的水肿程度减轻，肺氧和功能改善，气体交换量和氧分压增加［4］；辅助呼吸能够减少患者呼吸肌的氧耗，缓解呼吸肌的疲劳；使胸内压增高，静脉血回流量减少，左心前负荷及心脏的前后负荷均减轻［5］,减轻肺淤血；气道正压给氧能够冲破气道内的泡沫，提升通气的质量，进而达到纠正左心衰的目的［6］。有研究称，无创呼吸机正压通气治疗急性左心衰可以及早改善患者氧合作用，具有损伤小

7、、使用方便、并发症少、患者费用低等优点，近年来应用越来越广泛［7］。本研究对比无创呼吸机治疗和传统治疗两种治疗方法，发现无创呼吸机治疗组患者治疗后的动脉血气指标Pa02、PaC02、SaO2和HR、RR均显著优于治疗前，差异均有统计学意义（均P<0.05）,除PaC02外与传统治疗组治疗后比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）o无创呼吸机治疗组患者的治疗有效率显著优于传统治疗组，再住院率和心脏事件发生率显著低于传统治疗组，差异均有统计学意义