支气管哮喘及过敏性鼻炎相关性探究进展

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1、支气管哮喘及过敏性鼻炎相关性探究进展【关键词】支气管哮喘过敏性鼻炎早在古希腊时期，盖伦医生发现清除病人的鼻分泌物能够改善其肺部症状，随后研究发现支气管哮喘与过敏性鼻炎常常共同存在于同一患者，过敏性鼻炎是哮喘的一个重要危险因素，过敏性鼻炎与哮喘有类似的治疗策略，治疗过敏性鼻炎可以使哮喘减轻。支气管哮喘和过敏性鼻炎发病的相关性研究日趋受到人们重视。1支气管哮喘与过敏性鼻炎相关性的流行病学研究流行病学研究为哮喘与过敏性鼻炎的相关性提供了大量证据。Gaugris等［1］在查阅了近20年的相关文献后总结出欧洲与美国的成人哮喘患者中过敏性鼻炎的时点患病率为24%〜94%,期间患病率为50%〜100

2、%o在挪威，27%的哮喘患者合并有过敏性鼻炎的病史［2］。而且，这些回顾性研究很可能低估了过敏性鼻炎的患病率，因为有一些病人并未重视过敏性鼻炎的症状而未就医［3］。激素依赖的重度哮喘中，鼻部的症状往往普遍存在，且哮喘加重往往和鼻部症状加重同时发生［4］。世界卫生组织在2001年出版的“变应性鼻炎及其对哮喘的影响”的指导性文件中强调，过敏性鼻炎与其他危险因素一起被视为导致哮喘的因素之一。过敏性鼻炎往往发生在哮喘之前，Valovirta等［5］调查发现73%的患者在诊断为哮喘前有过敏性鼻炎的症状，当过敏性鼻炎症状加重时，79%的患者伴随有哮喘的加重。不仅是过敏性鼻炎，非过敏性鼻炎也是哮喘的

3、一个危险因素。由美国亚历桑那医学院呼吸中心在2002年完成的一项试验证明，鼻炎患者发生哮喘的危险较无鼻炎者高3倍［6］。年龄越小，哮喘与过敏性鼻炎的关系就越密切。Yawn［7］的研究显示，小于25岁的哮喘患者中过敏性鼻炎的发病率为59%,而在大于40岁的患者中只有15%。英国的一项调查也指出，在近3万名16〜55岁的哮喘患者中，过敏性鼻炎的发病率为16.9%,而9522名哮喘儿童的过敏性鼻炎发病率为19.7%［8,9］。过敏性鼻炎患者即使不伴有哮喘都普遍存在气道高反应性。研究表明，节段性的气管激发在过敏性鼻炎的患者中能导致鼻部粘膜出现过敏性炎症改变［10］。过敏性鼻炎患者吸入乙酰甲胆碱

4、后，发现40%的患者存在气道高反应性,而1〜5年后这些患者发展成哮喘的可能性更大［11］。2支气管哮喘与过敏性鼻炎的发病机制2.1支气管哮喘与过敏性鼻炎的危险因素毕业论文2.1.1微生物感染在呼吸道病原中，病毒感染与过敏性疾病发生的关系极为密切，尤其是5岁以下的小儿。此外，肺炎支原体和肺炎衣原体感染与哮喘的关系也成为近年来的热门话题。病毒致过敏性疾病的机制可能是：（1）呼吸道病毒感染可直接损伤气道粘膜上皮细胞，使上皮细胞下神经末梢裸露，B受体的兴奋性下调而致气道高反应性；（2）病毒侵犯呼吸道的上皮细胞，在多种细胞因子的参与下激活毛细血管内皮，导致粘附分子活性增加，促进炎性细胞在毛细血管

5、聚集；（3）病毒感染可通过超抗原影响机体免疫。土耳其的一项关于过敏性疾病的流行病学与危险因素的调查资料显示，既往有呼吸道感染史者，其哮喘、喘息、过敏性鼻炎、湿疹等过敏性疾病的发病率显著增加［12］。2.1.2变应原及特应性体质胎儿的免疫发育特征为Th2免疫反应占优势，而Thl细胞的功能受到抑制。出生后婴儿在吸入变应原刺激下，纠正胎儿期以Th2细胞为主的免疫反应；而特应体质个体针对变应原刺激，继续激发Th2免疫反应，抑制Thl免疫反应，加重了Thl和Th2免疫失衡状态，从而导致过敏性疾病的发生。变应原可在特应性体质人群引起下列呼吸道的病理生理变化：(1)促进T细胞向Th2细胞转化，而Th

6、2细胞在启动和调节气道炎症反应中起主导作用；(2)使细胞因子种类和数量发生改变，如IL4、IL5、IL13产生增多和干扰素合成减少；(3)可使体内IgE水平增高，和其他过敏性疾病一样，体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏性疾病的主要特征和重要诊断指标，IgE水平的高低和过敏性疾病的严重程度呈正相关；(4)可使外周血嗜酸性粒细胞和组织肥大细胞/嗜碱性粒细胞增多。2.1.3环境卫生假说Strachan在1989年就观察到家庭中出生的第一个子女更易发生过敏性疾病，提出免疫系统发育早期缺乏环境因素刺激如微生物感染是发生过敏性疾病的危险因素，这导致了环境卫生假说的形成。即儿童发育期的感染

7、性免疫反应，有助于降低变应性疾病的发生率。幼年感染对哮喘起保护作用的假说虽然还没有得到承认，但流行病学的研究印证了这些结果：随着人们生活卫生条件的改善，结核、麻疹等感染性疾病的发病率呈降低趋势，而过敏性疾病患病率却逐年上升［13］。2.2过敏性鼻炎致哮喘的相关机制论文代写2.2.1鼻部分泌物吸入是引起哮喘发作的因素有人曾对健康人和感觉障碍患者在睡眠时鼻咽部的分泌物进行研究，发现许多健康人和患者的肺部都有来自鼻咽部的分泌物。为了明确这种情况对支气