支气管哮喘与过敏性鼻炎相关性研究进展

支气管哮喘与过敏性鼻炎相关性研究进展

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1、支气管哮喘与过敏性鼻炎相关性研究进展【关键词】支气管哮喘过敏性鼻炎  早在古希腊时期,盖伦医生发现清除病人的鼻分泌物能够改善其肺部症状,随后研究发现支气管哮喘与过敏性鼻炎常常共同存在于同一患者,过敏性鼻炎是哮喘的一个重要危险因素,过敏性鼻炎与哮喘有类似的治疗策略,治疗过敏性鼻炎可以使哮喘减轻。支气管哮喘和过敏性鼻炎发病的相关性研究日趋受到人们重视。  1支气管哮喘与过敏性鼻炎相关性的流行病学研究  流行病学研究为哮喘与过敏性鼻炎的相关性提供了大量证据。Gaugris等[1]在查阅了近20年的相关文献后总结出欧洲与美国的成人哮喘患者中过敏性鼻炎的时点患病率为2

2、4%~94%,期间患病率为50%~100%。在挪威,27%的哮喘患者合并有过敏性鼻炎的病史[2]。而且,这些回顾性研究很可能低估了过敏性鼻炎的患病率,因为有一些病人并未重视过敏性鼻炎的症状而未就医[3]。激素依赖的重度哮喘中,鼻部的症状往往普遍存在,且哮喘加重往往和鼻部症状加重同时发生[4]。  世界卫生组织在2001年出版的“变应性鼻炎及其对哮喘的影响”的指导性文件中强调,过敏性鼻炎与其他危险因素一起被视为导致哮喘的因素之一。过敏性鼻炎往往发生在哮喘之前,Valovirta等[5]调查发现73%的患者在诊断为哮喘前有过敏性鼻炎的症状,当过敏性鼻炎症状加重时

3、,79%的患者伴随有哮喘的加重。不仅是过敏性鼻炎,非过敏性鼻炎也是哮喘的一个危险因素。由美国亚历桑那医学院呼吸中心在2002年完成的一项试验证明,鼻炎患者发生哮喘的危险较无鼻炎者高3倍[6]。  年龄越小,哮喘与过敏性鼻炎的关系就越密切。Yaan等[14]使用兔鼻窦炎模型进行了试验,用补体C5a诱发粒细胞鼻窦炎后,测定肺功能和支气管对吸入组胺的反应性,结果气道反应性增高而基础肺功能无变化。这种气道反应性的变化可以通过防止鼻窦渗出物流入咽部而阻断,提示上气道炎症时支气管的非特异性反应性增高是由于鼻的炎性分泌物被吸入下呼吸道所致。  2.2.2鼻肺反射由自主神经

4、介导,传入神经为三叉神经,传出神经为迷走神经。当鼻和鼻窦粘膜上的三叉神经末梢受到刺激兴奋时,能反射性地引起支气管平滑肌收缩,导致支气管内阻力增加和肺顺应性降低,甚至氧分压降低,出现支气管哮喘的临床表现。有人用硅土微粒或冷空气刺激受试者的鼻粘膜,下气道阻力立即明显增高,而口服阿托品或切断三叉神经可以阻断其支气管痉挛,提示胆碱能神经反射也在其中起了重要的作用。遗憾的是,此后很少有类似的研究结果发表[15]。  2.2.3呼吸方式的改变鼻是气体进出体内的门户,对空气的过滤、加温、湿化可保持下呼吸道内环境的稳定。当过敏性鼻炎患者鼻塞,张口呼吸时,这种保护防御机制削弱

5、而使下呼吸道稳定的内环境遭到破坏,并使变应原直接进入下气道导致炎症。  过敏性疾病本质上是由上述各种原因致淋巴细胞的两个亚群(Th1和Th2)平衡异常,Th2细胞优势分化和Th2细胞因子过度表达而引起。目前,这一理论最有力的证据于对哮喘的研究。2002年,美国哈佛大学医学院的研究者在观察IFNγ等Th1细胞因子的转录因子Tbet对辅助性T细胞定型的影响时意外发现,哮喘患者T细胞中Tbet表达水平下降。同时,Tbet基因敲除鼠出现哮喘症状,并且肺组织内出现哮喘的特征性组织病理学改变。这一发现直接证明了Th2免疫优势在哮喘等过敏性疾病发病机制中的重要作用,并且

6、Th1和Th2免疫反应间存在制衡机制[16,17]。免疫病理学亦已证实上、下呼吸道的慢性过敏性炎症是相似的[18]。因此,哮喘的下呼吸道过敏性炎症实际上是过敏性鼻炎上呼吸道炎症的延伸。  3治疗  由于支气管哮喘与过敏性鼻炎同为过敏性炎症,仅仅是病变部位有所差异,加上解剖的连续性和病理生理的相关性,所以哮喘和过敏性鼻炎有着类似的治疗策略。其治疗原则就是针对哮喘和过敏性鼻炎的呼吸道炎症进行抗炎治疗,同时对患者的过敏性体质进行治疗。并且许多研究表明治疗过敏性鼻炎可使哮喘得到缓解。  3.1激素  目前公认激素是治疗过敏性鼻炎和哮喘最重要的抗炎药。鼻内激素二丙酸倍

7、氯米松早在70年代就成功地应用于过敏性鼻炎患者中。80年代的研究显示鼻内激素对哮喘症状的改善亦有好处。近期的研究结果有些分歧:一研究提示应用鼻内激素可以改善哮喘症状,但没有减低气道高反应性[19],而另一研究则显示可以降低气道高反应性,但不可以改善哮喘症状[20]。Corren等[21]研究表明大于6岁合并有哮喘和过敏性鼻炎的患者,用鼻内激素可降低哮喘的住院风险及哮喘相关的急救治疗。但是有少数患者存在激素抵抗,此时基因治疗提供了广阔的前景。将糖皮质激素受体基因导入肺上皮细胞,可恢复患者对糖皮质激素的敏感性。在这个试验中,将装载有糖皮质激素受体基因的质粒转染到

8、A549细胞后,抑制了转录因子AP1和NFκB的

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