外科总论重点总结

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1、外科总论重点总结60%,细胞内液占体重40%；女性50%、35%O细胞外液中最主要的阳离子是Na+、阴离子Cl・、HCO3・、蛋白质；★细胞内液中阳离子K+、Mg2+,阴离子HPO42・、蛋白质。人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节;血肿缓冲系统是HCO3-/H2CO3（20：1）；肺通过CO2的排出使血中PaCO2下降；肾调节Na+・H+交换排H+,HCO3-®吸收，产生NH3与H+结合成NH4排出，尿酸化排H+。水钠代谢1、Na+在汗中有25-50mmol/L；IE常人水出入量：1500^2500ml/d

2、o★体液平衡失调有三种表现：容量失调、浓度失调、成份失调。•酸碱平衡失调的处理原则:掌握病史检查体征，有无平衡失调的症状体征，综合资料确定失调类型和程度，处理原发病同时制定纠正失调的治疗方案.%1［定义］血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。%1［病因］①长期进食不足②应用咲卩塞米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充不足④呕吐,持续胃肠减压肠痿等钾从肾外丧失⑤钾向组织内转移见于大量输出葡萄糖和胰岛素或代谢性呼吸性碱中毒时。③［临表］最早的临床表现是肌无力先是四肢软弱无力以后

3、可延及躯干和呼吸肌一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难活窒息，还可有软瘫，腱反射减退或消失•病人有厌食，恶心呕吐和腹胀，肠蠕动消失和肠麻痹表现•心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常.低钾血症典型心电图改变:早期T波变低变平或倒置，随后出现ST段降低QT间期延长和U波。［治疗］去除原发病；尽量口服；肾功能止常补钾最好；静脉补钾浓度要V40mmol/L速度<20mmol/L（尿量超过40ml/h用10%氯化钾、）★高钾血症［定义］血甲浓度超过5.5mmol/L.［病因］补钾太多太快（使用含钾药物大量输入保存期较久的血库等）；肾排泄功能减退；钾

4、分布异常。［临表］微循环障碍，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压；常有心动过缓或心律不齐，最危险的是高血钾可致心搏骤停，典型心电图改变为早期T波高尖、QT间期延长、QRS赠宽、PR间期缩短。［治疗］停止补钾;处理原发病；降低血钾浓度（输注碳酸氢钠、输注葡糖糖及胰岛素、阳离子交换树脂、透析疗法）；对抗心律失常（静注葡萄糖酸钙）。★等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；［病因］消化液的急性丧失（肠外痿、大量呕吐）；体液丧失在感染区或软组织内。［治疗］治疗原发病；静注含电解质的

5、等渗溶液，补充血容量；不及FI需水量2000ml、NaCI4.5g；尿量达40ml后开始补钾。★低渗性缺水：（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态［病因］消化液的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。［分类］轻度缺钠者血钠浓度V135mmol/L；中度130

6、化钠200~300ml。★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠，血钠浓度135mmol/L以下脑人疲乏头晕，手足麻木，尿中钠减少•②中度浓度130以下，除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉萎缩，视力模糊，站立性晕倒,尿量少，尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射浅弱或消失•出现木讷甚至昏迷，常发生休克.★高渗性缺水：（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，JflL清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。［病因］摄入水分不够；水分丢失过多（大面积烧伤）。［治疗］解除病因；静注5%葡萄糖

7、或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量二每天正常需要量（2000ml）+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴屮枢,病人感到口渴而饮水，使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少，又会引起，加强对钠和水的再吸收以维持血容量.%1病因：碱性物质丢失过多；酸性物质产生过多；肾功能不全。%1临表：呼吸系统（呼吸变得又深又快）；心血管系统（心律失常、心律加快、血压偏低）；中枢神经系统（精神压

8、抑性症状）。%1诊断：血中pH和HCO3■明显下降、碱剩余（BE）下降。%1治疗：病因治疗；重症酸中毒患者应立即输液和用碳酸氢钠碱液治疗；边治疗边观察，逐步纠止酸中毒时治疗的原则。代碱屮毒：①病因：冒液丧失过多（最常见原因；幽门梗阻出现严重呕吐、长