低钾血症临床表现

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1、低钾血症临床表现：1・神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软摊，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可冇四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行点，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或于足抽搐，中枢神经系统人都正常，神志淸醒，可有表情淡漠，抑郁，思盹，记忆

2、力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。2•心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者冇窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锁剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/Lo3•泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退

3、，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。4.内分泌代谢系统低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的（24小时），但由肾小管性酸屮毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾（＞40mmol/24小时）。5•消化系统缺钾町使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只冇食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。6.酸碱平衡：常并发缺钾性代谢性碱中毒措施1•急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则叮先检査病因，然后再针对病因进行治疗。2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5〜4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如

4、新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0〜3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。如呆患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和冇心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食晶，或口服钾制剂。血钾低-T3.0mmol/L者则应补钾。轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L,则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。重症患者（包括冇心律不齐、快速心室率、严逼心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并

5、冇酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%匍萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不亢用氯化钾。3.纠正水和其他电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。低钠血症的临床表现低钠血症的临床表现严重程度取决丁-血Na+和血钠下降的速率。血Na+在130mmol/L以上时，极少引起症状。Na+在125〜130mmol/L之间时，表现为胃肠道症状。血钠降至125mmol/L以下时,易并发脑水肿,此时主耍症状为头痛嗜睡、肌肉病性痉挛、神

6、经精神症状和可逆性共济失调等。若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。通谴用灣•冊胞内K*外流受阻为关。■（二）对机体的影响■对低钾血症的反应个体差界很九-墩起納快.症状比较明城；起初慢.虽绥沖；■状不-定沫刊磁把汕八■I•生丝型的形响夂边―.（I）急性低钾血症：由于细胞外液钾含W（［K-］e）急剧降低.细胞内外怦含对［,■MTe）增大•细胞内K•外流色加』总邕健当画电位轴询怎肌细胞处J血吃；■兴加碎低。砸亟丽沅历运爺缓性麻痹。以四肢衣现用为Uj伏汀门*■MMk空廻型奋性降低•岀现"肠址必誠划.总心冲川」、代亍屮冷性肠捷阻。Iv（2）慢性低钾血盖：由于细胞内钾缓慢地向细胞外移岀，细

7、胞内、外桂殳支•,［/：$电位变化不射显，肌细胞的兴奋性变化不大，症状也不明込。…L二"妙陋删可引起各种心律失常•如窦性心动过速、房件或牢件期族：1时灯师速•房室传导阻滞•严1R时发生心室纤维戯动。殆此0（1）低钾血症时，虽然膜内、外［K-滋增大，但因心肌细胞膜对钾的通透性（丼讨•牛塹迹鲍妙锂处施减少。腮电位减小，接近IW亀丽赢惑丽反—僻⑵農电位减小，使动作电位o期除极速度和幅度降低訝丽j.传导甘