非甾体抗炎药肾损害

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1、万方数据．812．ChineseJoumaIofMedicinaIGuide2008Volume10No．6(SerialNo．59)非甾体抗炎药肾损害周福德。(北京大学第一医院肾内科，北京100034)【关键词】非甾体抗炎药；肾损害【中图分类号lK97P．692【文献标识码】A【文章编号It009—0959(2008)06—0812—03非甾体抗炎药(NSAIDs)通过抑制环氧化酶(cy一化验血肌酐(S击超过基础值的500,4或>44．2·moFL，血浆clooxygenase，COX)，减少前列腺素(PG)的产生而发挥尿素氮(BUN，mg／dD和Scr(1nl；

2、／d1)比值(BUN／Scr)>20：作用，具有抗炎、解热、镇痛等作用，因此，在发热、疼痛以1，并可出现高钾血症以及代谢性酸中毒。及风湿性疾病等疾病的治疗中广泛应用。按照对环氧化1．3预防及治疗酶的两种异构酶(COX一1和COX一2)的作用特性，可将对于老年人、高血压、心力衰竭、肾小球肾炎、慢性肾NSAIDs分为传统的NSAIDs和选择性COX一2抑制剂脏病、使用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和管两大类。前者包括阿司匹林、对乙氨酰基酚、吲哚美辛、双紧张素ATl受体阻断剂㈣)等药物之一者，应该慎用氯芬酸、舒林酸、萘普生、布洛芬、酮洛芬、氨基比林、非那NSA

3、IDs。所有使用NSAIDs药物的患者均应该密切监测西丁等，后者包括塞来昔布、罗非昔布与尼美舒利。由于肾功能变化。上述高危人群患者，在用药第一周应该至少氨基比林和非那西丁的毒性较大，国内已经于1982年淘复查肾功能1—2次，同时，应该加强对低血容量的防治。汰了这两种药物的单方制剂。NSAIDs可引起多种肾脏损对于发生肾前性AtLF者，首先应该停药，并纠正低血容害，其中常见的类型包括：肾前性急性肾衰竭(ARF)、急量、停用利尿剂等可逆性因素，肾功能恢复正常后，可根性间质性肾炎、肾病综合征和镇痛剂肾病，部分病人尚可据病情谨慎使用或停用NSAIDs。同时出现两种或两种以上

4、的肾损害。本文对就上述四种2急性间质性肾炎常见类型进行介绍。急性间质性肾炎(AIN)是NSAIDs导致ARF的另一1肾前性急性肾衰竭常见原因。NSAIDs导致的^JN是西方国家越N的第一1．1发病机制或第二位原因，占37％．,-44％，而本病在我国相对少见。(1)肾小动脉收缩致肾脏灌注不足：PG是一种血管扩2．1发病机制张性激素，在生理情况下，PG的合成相对较少，它对。肾血NSAIDs导致的／kiN的发病机制不十分明确。目前管调节的作用相对较小。相反，在肾小球疾病、肾功能不认为，本病的发病机制大致可分为如下两类：①T辅助细全、高钙血症以及有效循环血容量不足等病理状态

5、下，前胞活化：NSAIDs阻断COX代谢途径后，花生四烯酸转列腺环素(PGl2)和前列腺素E2(PGE2)的分泌明显增加。化而经脂氧化酶代谢生成白细胞三烯，后者活化T辅助PGE2和PGl2可扩张入球小动脉，维持’肾脏的血液灌注细胞，导致T淋巴细胞在肾间质浸润，形成AIN。②过敏和肾小球滤过率(GFPO。NSAIDs抑制PG的合成，导致肾学说：在首次或再次应用NSAIDs3—5天后，患者出现过小动脉收缩，肾脏血液灌注减少，出现可逆性肾前性ARF。敏反应，同时介导肾小管间质炎细胞浸润。(2)血容量不足：在使用NSAIDs治疗过程中，特别是大2．2临床表现量使用吲哚美辛栓

6、剂退热治疗后，患者可出现明显大汗，几乎所有的NSAIDs均可引起越N，常于用药几天不显性失水明显增加，在没有及时地补液治疗后，可发生至几月后发生(2周一18个月)，表现为血尿、无菌性白细血容量不足，肾脏血液灌注减少，导致肾前性ART。胞尿、白细胞管型、蛋白尿、肾性糖尿与急性肾衰竭。和抗1．2临床表现生素导致的过敏性间质性肾炎的临床表现有所不同，本由于COX一2抑制剂对COX的高选择性，从理论上病以中老年多见，AIN发病与用药间隔时间较长，常合并讲，此类药物不易导致ARF，但是，目前研究显示，传统的有大量蛋白尿，乃至于肾病综合征，多数患者无发热、皮NSAIDs和COX

7、一2抑制剂均可引起肾前性ARF。NSAIDs疹、血嗜酸性粒细胞增多、嗜酸性白细胞尿等过敏表现。导致肾前性ARF的患病率不详，约占1％左右。绝大多数停用可疑药物几周至几月后，少数患者肾脏病表现可自患者于使用NSAIDs"天后发生ART，少数患者可于用发缓解。再次应用相同的药物，可再次出现／kiN。药后24小时内发生ARF。可出现尿量减少、少尿或无尿，2．3诊断‘作者简介：周福德(1967--)，男，医学博士，北京大学第一医院肾内科副主任医师。主要从事Of,l,球疾病的研究与诊治．Email：zhoufudel801．sim．co皿万方数据巾国医药导刊．813·20