46例急性多灶性脑出血临床探究

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1、46例急性多灶性脑出血临床探究［摘要］目的研究急性多灶性脑出血（AMCH）的病因、发病机制及临床特点。方法对本院46例急性多灶性脑出血患者的临床诊疗资料进行回顾性分析。结果AMCH占同期脑出血患者的3.3%,主要病因为高血压（33例，占71.7%）,脑血管畸形（2例，占4.3%）,白血病（3例，占6.5%）,脑淀粉样血管病（4例，占8.7%）,原因不明（4例，占8.7%）0出血好发部位依次为基底节（25例，占54.3%），脑叶（17例,占37.0%），脑干（3例,6.5%）和小脑（1例，2.2%L临床表现为不同程度的意识障碍和肢体活动障碍。结论AMCH病因多为高血压，其虽发病

2、率低,但起病急，病情危重，病死率高，需要临床医生掌握其临床特点，及时给予相应的治疗。［关键词］急性多发性脑出血；病因；临床表现；CT检查［中图分类号］R743.34［文献标识码］A［文章编号］1674—4721(2012)09(a)—0031—02急性多灶性脑出血（acutemultifocalcerebralhemorrhage,AMCH）指的是各种原因引起的脑内同时或几乎同时（48h内）发生2个或2个以上病灶的脑出血。临床急性脑出血大多数表现为单发性，多发性比较少见。但随着CT的使用，AMCH的诊断率不断提高。ACMH的发病率不高，但是病情较重，病死率高。本文对46例急性

3、多灶性脑出血患者的临床诊治资料进行了回顾性分析，总结了急性多灶性脑出血的发病原因及机制、临床特点，现报道如下:1资料与方法1.1一般资料本院2007年12月~20"年12月收治急性多灶性脑出血患者46例，占同期脑出血的3.3%左右，其中，男27例，女19例；年龄45~77岁，平均64.9岁；主要临床表现为：双侧性不同程度的运动、感觉障碍，假性延髓性麻痹以及双向性凝视麻痹。最易出现多灶性体征的是幕上基底节型患者。1.2影像学表现46例患者，有2个病灶者38例，3个病灶者5例，4个病灶者3例；出血量在7~60mL;出血灶分布在基底节54.3%（25例），脑叶37.0%（仃例），脑

4、干6.5%（3例）和小脑2.2%（1例>>1.3治疗方法38例患者给予内科治疗：使用脱水剂以降低患者的颅内压，进行血压控制，抗氧化剂清除自由基，神经营养剂保护脑组织，对肺部感染等并发症进行防治，营养支持，维持水电解质的平衡等常规治疗。8例给予颅内血肿微创清除术，术后给予相应的内科治疗。2结果2.1急性多灶性脑出血病因构成比46例患者全部进行CT复查，由高血压动脉硬化引起者33例，占71.7%,由动静脉畸形引起者2例，占4.3%,由白血病引起者3例，占6.5%,由脑淀粉样血管病变引起者4例，占8.7%，原因不明者4例，占8.7%o统计结果见表1。2.2单纯内科治疗与手术治疗死亡

5、率单纯内科治疗死亡14例，死亡率为36.8%;手术治疗死亡3例，死亡率为37.5%O见表2O3讨论中国人AMCH占脑岀血的0・3%~5・9%。本次研究中AMCH约占脑出血的3.3%oAMCH的病因很多，如高血压、脑动脉硬化症、动脉瘤、淀粉样血管病、动静脉畸形、脉管病、血管病、瘤卒中、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫瘫、血友病）、免疫系统疾病（系统性红斑狼疮x抗凝溶栓治疗［1—3］等。其最主要的病因是高血压。长期的高血压可导致脑内动脉纤维素样坏死，或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当情绪激动或剧烈活动时，血压突然升高时，小动脉瘤同时或先后破裂，导致AMC

6、H;高血压还可导致远端血管的痉挛，使小血管缺氧坏死，脑出血后压迫脑组织也可致脑组织的缺氧坏死，引起脑水肿，使患者的颅内压升高，导致斑点状出血及继发性出血;另外，脑水肿使脑组织移位，血管被牵拉和扭曲，容易发生痉挛、缺血以及管壁坏死等也可导致出血⑵。CAA也是AMCH的重要病因。它的发生机制是脑动脉管壁在脑淀粉样物沉积的作用下，营养发生障碍，形成很多小的动脉瘤，血压骤然升高时，小动脉瘤破裂，就导致了AMCH的发生[4—5]o本次研究发现在发病部位上，急性多灶性脑出血好发于基底节占54.3%,其次依次是脑叶占37.0%,脑干占6.5%和小脑占2.2%OAMCH的临床表现与脑出血部位

7、以及出血量有关。AMCH的临床特点总结下来包括两个方面。(1)多灶性体征:一个病灶不能解释所有体征，患者表现两侧不同程度的运动感觉障碍，假性延髓性麻痹以及双向性凝视麻痹等症状和体征，AMCH以基底核部最易出现多灶性体征。(2)体征与病灶不符合：无定位体征或只出现一个病灶的体征，但颅脑CT显示多个病灶，此与病灶出血量少、或有的病灶未损及脑的重要功能区，或患者有意识障碍，不配合检查有关[6]。由此可见,诊断AMCH不能单凭定位体征，CT扫描可帮助提高检出率，必须结合影像学变化确诊。对患者进行治疗的临床治疗方