味觉受体分子机制

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1、《生命的化学》2010年30卷5期·810·●CurrentTopicCHEMISTRYOFLIFE2010,30(5)文章编号:1000-1336(2010)05-0810-05味觉受体分子机制陈大志 叶 春 李 萍西南交通大学生命科学与工程学院,成都610031摘要:味觉决定了动物的摄食,它提供了动物对食物极其重要的感觉信息。味觉可以分为甜、鲜、苦、酸和咸5种基本感觉形式。甜味受体基因有T1R2和T1R3基因,鲜味受体基因有T1R1、T1R3和mGluR4基因;苦味受体基因有T2R基因;PKD1L3和PKD2L1基因是候选的酸味受体基因;ENaC和TRPV1基因是咸味受体基因

2、。本文综述了这五种味觉受体的基因表达、信号转导机制和分子进化机制的最新研究进展。关键词:味觉受体;信号转导;分子进化中图分类号:R339.13味觉对于生命具有重要作用,在一定程度上确甜味蛋白和二肽等。定了动物对食物的选择。动物通过味觉系统来评价味觉受体第一家族成员(tastereceptorfamily1食物的营养价值,并防止摄入对机体不利的物质。member,T1R)中的T1R2和T1R3是甜味受体,它们在尽管组成物质的成分有多种,但现在普遍认为都是舌的轮廓乳头和叶状乳头的味觉受体细胞(tastere-5种基本味觉组合,它们分别是甜味、鲜味、苦味、ceptorcell,TRC)

3、中共表达,以聚合物的形式发挥作酸味和咸味[1]。用[8]。T1R3还在舌及腭上表皮某些区域的TRC中单甜味和鲜味受体属于味觉受体第一家族[2],代独表达,这类细胞能对高浓度的天然甜味剂产生反[3]谢性谷氨酸受体也是鲜味受体之一。苦味受体属应[2]。于味觉受体第二家族[4]。多囊肾显性蛋白1L3不同的甜味刺激物利用不同的途径转导甜味反(polycystinkidneydominant1like3,PKD1L3)和多囊肾应。蔗糖等糖类物质与T1R2/T1R3结合,使a-味导显性蛋白2L1(polycystinkidneydominant2like1,PKD2L1)素活化,从而激活腺苷

4、酸环化酶(adenylylcyclase,是最近才被鉴定出来的候选酸味受体[5]。上皮细胞AC),产生cAMP(3’,5’-环腺苷酸),导致胞内cAMP钠离子通道(epithelialNa+channel,ENaC)[6]和瞬时受体浓度上升,而cAMP直接激活蛋白激酶A(proteinki-电位香草酸亚型1(transientreceptorpotentialvanilloid+naseA,PKA),引起K通道的磷酸化,导致离子通1,TRPV1)都是咸味受体[7]。道关闭,抑制K+外流,引起膜去极化和神经递质释本文就近年来这五种味觉受体的基因表达、信放。人工合成的甜味剂与T1R2

5、/T1R3结合,激活a-号转导机制和分子进化机制的研究进展作简要综述。味导素,导致G蛋白b和g亚基的分离,释放出来1.甜味受体的Gb3和Gg13亚基激活磷脂酶-b2(phospholipase-b2,甜味物质一般作为体内的能量来源被动物食PLC-b2),PLC-b2把磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸[PI(4,5)入。自然界能产生甜味的物质很多,如糖、氨基酸、P2]水解成二脂酰甘油(diacylglycerol,DAG)和肌醇三磷酸(inositoltriphosphate,IP3),IP3与第三类肌醇三收稿日期:2010-03-16西南交通大学青年教师科技起步项目(2009Q058)

6、资助磷酸受体(inositoltriphosphatereceptor3,IP3R3)结合,作者简介:陈大志(1987-),男,硕士生,E-mail:导致胞内细胞器膜上IP3-门控Ca2+通道的开放,胞cdz19870104@163.com;李萍(1962-),女,博士,教授,E-内储存的Ca2+被释放出来,引起胞质内Ca2+浓度上mail:wu_mengting@163.com;叶春(1976-),女,博士,讲师,通讯作者,E-mail:chunye@swjtu.cn升,进而引起瞬时受体电位M亚型5(transientrecep-《生命的化学》2010年30卷5期●知识介绍·8

7、11·CHEMISTRYOFLIFE2010,30(5)torpotentialmelastatin5,TRPM5)通道开放,Na+流入IP3与IP3R3结合,使胞内储存的Ca2+被释放出来,细胞内,最终导致膜去极化和神经递质释放[9](图1)。进而激活TRPM5通道,Na+流入细胞内,最终导致从进化的角度上看,T1R2和T1R3基因序列是膜去极化和神经递质释放(图1)[15]。很保守的,主要经历了纯化选择压力[10]。但是正选mGluR4也是鲜味受体,主要在舌的轮廓乳头和择压力

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