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1、放射免疫学杂志2006年第19卷第6期JofRadioimmunology2006,19(6)&529&0.05),且随着病情的加重Hcy水平呈逐步增高趋势。MI组的产生和抑制一氧化氮合成酶/一氧化氮的产生,从而影响[4]高于SA组(P<0.01),SA组高于无症状型CHD组(P<血管的舒缩反应。同时Hcy可促进脂质沉积于动脉壁,泡0.05)。结果见表1。沫细胞增加,可导致动脉壁糖蛋白的纤维化结构,促进炎症表1CHD各组间血浆Hcy水平比较(xs,mol/L)吞噬,形成斑块。组别n血浆Hcy水平有关研究表明,血浆中Hcy水平每增加4mol/L,可导[5]
2、致心血管疾病发生的危险率增加40%,且Hcy水平与冠无症状型CHD组2612.472.72[6]!状动脉病变严重程度有一定关系,血浆Hcy水平越高外周SA组4516.113.01[7]MI组3822.5611.13∀血管动脉粥样硬化的程度越重。本文结果显示,CHD对照组409.813.12各组血浆Hcy水平显著高于对照组,并随着病情的严重程度和冠状动脉病变支数的增多Hcy水平呈逐渐增高趋势;经相注:与对照组比,P<0.01;无症状型CHD组与对照组比P<关分析也表明,Hcy水平的增高与冠状动脉硬化程度和冠状0.05∀与SA组比,P<0.01动脉阻塞的支
3、数呈正相关。提示Hcy与CHD关系密切,它!与无症状型CHD组比,P<0.05参与了CHD的发生、发展过程,是CHD一个的独立危险因22冠状动脉病变支数与血浆Hcy水平的关系冠状动脉素。∀无症状型CHD组与一支病变组的Hcy水平显著高于病变各组血浆Hcy水平明显高于对照组,差异有显著性(P对照组,但仍在正常范围内,提示轻度Hcy水平升高仍然是<0.01),且随着冠状动脉病变支数的增多,血浆Hcy水平呈CHD的危险因素。逐步增高趋势,多支病变组高于双支病变组(P<0.01),双支由此可见,Hcy与CHD的发生、发展密切相关,CHD患病变组高于一支病变组(P<0
4、.05)。结果见表2。者检测Hcy对于其诊疗及预后判断具有一定的临床参考价表2冠状动脉病变指数与血浆Hcy水平比较值。同时对CHD伴有高Hcy血症的患者应积极干预,降低(xs#,mol/L)血浆Hcy水平,将延缓动脉硬化的进程,有望更有效地防止组别n血浆Hcy水平心肌梗死的发生,降低CHD的死亡率。一支病变组4613.272.78双支病变组2517.724.56!参考文献多支病变组3822.679.88∀[1]MayerEL,JacobsenDW,RobinsonK,etal.Homocysteineandcor对照组409.813.12onary
5、atherosclerosis.AmCollCardia.l1996,27(3):517.[2]TooJH,ParkJE,HongKP,etal.Moderatehyperhomocysteinemia注:与对照组比,P<0.01;一支病变组与对照组比P<0.05isassociatedwiththepresenceofcoronaryarterydiseaseandtheseverity∀与双支病变组比,P<0.01ofcoronaryatherosclerosisinKoreans.ThrombRes.1999,94(1):45.!与一支病变组比,P<0.
6、05[3]Jourdheuil-RahmaniD,RollandPH,RossetE,etal.Homoysteine23血浆Hcy与CHD各组的Spearman等级相关系数r=inducessynthesisofaserieneinarterialsmoothmusclecellsfrommulti-0.427,P<0.01血浆Hcy与冠状动脉病变支数的Spearmanorgandonors.CardiovascRes.1997,134:597.等级相关系数r=0.348,P<0.01。[4]刘敏高同型半胱氨酸血症与冠心病研究进展心血管病学进展200
7、3,24(6):4293讨论[5]AnkerGB,ResumH,UelandPM,etal.InfluenceofaromataseinHcy是一种血管损伤氨基酸。近年来研究发现血浆Hcyhibitorsonplasmatotalhomocysteineinpostmenopausalbreastcancerpa水平与CHD关系密切,高Hcy血症是CHD的一个独立危险tients.ClinChem.1999,45:252.[1]因素,并认为不仅血浆Hcy浓度显著升高,而中等程度甚[6]AmesenE,RsfsumH,etal.Serumtotalhomocys
8、teine
