NF_B活化在氯化钆诱导ANP肺泡巨噬细胞凋亡中的作用

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1、第18卷第9期中国普通外科杂志Vol.18No.92009年9月ChineseJournalofGeneralSurgerySep.2009文章编号:1005-6947(2009)09-0922-04·基础研究·NF2κB活化在氯化钆诱导ANP肺泡巨噬细胞凋亡中的作用杨彬,程石,闫文貌,宋茂民(首都医科大学附属北京天坛医院普通外科,北京100050)摘要:目的观察氯化钆(GdCl3)诱导急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)凋亡时核因子2κB(NF2κB)表达情况,探讨NF2κB在其中的作用及机制。方法36只SD大鼠随机分为正

2、常对照组,ANP组,GdCl3治疗组。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型,正常对照组大鼠以同法注入生理盐水,GdCl3治疗组制模后即刻自阴茎背静脉注射GdCl3。各组大鼠于成模后6h经支气管肺泡灌洗获取AM,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF2α和IL21β含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平。用琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测AM的凋亡情况;Western2blot检测AM中NF2κB活性。同时对肺组织行病理学检查。结果ANP组TNF2α和IL21β含量高于对照组(P<0.05),而治疗组显著低于ANP组(P<0

3、.05)。仅治疗组DNA电泳见典型的细胞凋亡的梯状条带。对照组,ANP组,治疗组AM凋亡率分别为(10.81±0.86)%,(6.47±1.52)%,(17.41±3.36)%,3组间差异均有统计学意义(P<0.05);Western2blot检测3组AM中NF2κB表达的相对灰度值分别为(0.80±0.05),(1.96±0.15),(1.42±0.10),3组间差异亦有统计学意义(P<0.05)。AM的凋亡率与NF2κB活性呈负相关(r=-0.554,P<0.01)。结论GdCl3可能通过抑制NF2κB的活化诱导大鼠ANP肺泡巨噬

4、细胞凋亡,从而减轻肺损伤。[中国普通外科杂志,2009,18(9):922-925]关键词:胰腺炎,急性坏死性;核因子2κB;氯化钆;巨噬细胞,肺泡;细胞凋亡中图分类号:R657.51文献标识码:ATheroleofactivationofnuclearfactorκappaBinapoptosisofalveolarmacrophagesinacutenecrotizingpancreatitisinducedbygadoliniumchlorideYANGBin,CHENGShi,YANWenmao,SONGMaomin(Depa

5、rtmentofGeneralSurgery,BeijingTiantanHospital,CapitalMedicalUniversity,Beijing100050,China)Abstract:ObjectiveTodiscusstheroleofactivationofnuclearfactorκappaB(NF2κB)inapoptosisofalveolarmacrophages(AM)inducedbygadoliniumchloride(GdCl3)inacutenecrotizingpancreatitis(ANP)

6、.MethodsThirtysixtyadultSDratswererandomizedintothreegroups:normalcontrolgroup,ANPgroupandthegrouptreatedbyGdCl3.ANPwasinducedbyintraductaladministrationof5%sodiumtaurocholate,whilethenormalcontrolratsreceivedaninfusionofnormalsaline.InGdCl3treatmentgroup,GdCl3wasinject

7、edintodorsalveinofpenisrightafterANPmodelwasestablished.AMwereharvestedbybronchoalveolarlavagesixhoursaftermodelwasestablished.ThegenerationofTNF2αandIL21βinbronchoalveolarlavagefluid(BALF),andthelevelofmyeloperoxidaseinlungtissuewereevaluated.TheexpressionofNF2κBprotei

8、ninAMwasdeterminedbywesternblot.TheapoptosisofAMwasdetectedby基金项目:北京市科委科技新星计划资助课题(020821500190)。收稿日期:2008-12-0

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