老年人骨质疏松症的发病特点及治疗

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1、老年人骨质疏松症的发病特点及治疗1骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症主要分为原发性骨质疏松症与继发性骨质疏松症两大类。原发性骨质疏松症包括女性绝经后骨质疏松症（I型）和老年退化性骨质疏松症（II型）；继发性骨质疏松症则由许多后天性因素诱发所致，包括物理和力学因素,内分泌疾患，肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良，以及肿瘤等。它是全身功能退行性变的一种表现，男性多见于60岁以后，女性则于闭经后发

2、生，是最常见的老年性疾病之一。骨质疏松症的发病情况目前全世界约有2亿人患骨质疏松，美国约有2500万人（约占其总人口的1/10）有程度不等的患有骨质疏松，其中80%是妇女。而在1/3-1/2的绝经妇女中患有本症。我国是一个人口众多的大国，占世界人口的22%,亦是老年人口最多的国家，下世纪中叶我国60岁以上人口占总人口数的27%,达4亿人。我国虽然尚无全面的调查报告，但据许多省、市和地区的普通和研究结果，显示50岁以上人口发病率为20.1%,其中男性为10.3%女性32.0%0上海、北京调查报道，60岁以上骨质疏松患病率

3、女性为40%-50%,男性约为20%o于香港地区近似，但低于欧美国家。在很多人的概念屮，骨质疏松就是“缺钙”。事实上，骨质疏松症还与蛋白质、脂肪、维生素D等多种营养以及内分泌、年龄和性别、运动等因素有关。现代医学认为本病是由于以下几个方面引起的：内分泌因素①激素的缺乏：骨质疏松的发牛在絶经后妇女特别多见,这说明雌激素的减少是一个重要的发病因数。雌激素能刺激成骨细胞制造骨基质，如不足，使成骨细胞活动性降低，骨形成减少；雌激素减少使骨对甲状旁腺激素的敏感性增加，从而导致骨吸收增加，也可能是雌激素直接作用于骨组织。②状旁腺激

4、素（PTH）:许多学者认为PTH在骨质疏松的发生上起很大作用。约10%-15%原发性骨质疏松病人尽管钙正常，而免疫反应甲状旁腺激素（iPTH）增高，而iPTH浓度随年龄增加而增加，约30%或更多，因老年人肾功能减退，1,25（OH）2D3生成减少，血钙值降低，从而刺激PTH分泌。在动物实验上，PTH的最初作用是增加骨吸收，减少骨形成，打破两者之间的平衡或偶联，以后则对适度骨吸收进行作用（无效偶联），引起骨形成增加。③降钙素（CT）:CT可直接作用于破骨细胞受体，使细胞内Ca转入到线粒体内，印制破骨细胞活性，还能印制大单

5、核细胞转变为破骨细胞，从而减少骨吸收。绝经后骨质疏松妇女的血CT水平多数报道为降低，但也有止常和轻度升高的，所以CT的缺乏会加速骨量的丢失。2.营养因素营养及矿物盐在骨量的维持上，很的程度上是不可缺少的，在人的一生中，尤为重要的事蛋白质和钙，绝经前后的妇女摄入钙过低或钙吸收不足将发生钙负平衡，而那些摄入或吸收过多者将发生钙正平衡，绝经后雌激素的缺乏将移向钙负平衡，每FI达25mg,现己发现青幼年时钙的摄入量与成年时的估量峰值直接有关，有作者观11察低钙饮食（每日＜10mg/kg体重）者，3/4患有骨质疏松，而高钙饮食（

6、每日＞10mg/kg体重），者仅有1/4患有骨质疏松。长期蛋白质营养缺乏，造成血浆蛋白低下，骨基质蛋白合成不足，芯骨生成落后，同时有钙缺乏，骨质疏松即会加快出现。但高蛋白饮食和糖耐量减低者厂有尿钙排量增多。维生素C是骨基质轻脯氨基酸合成不可缺少的，如果缺乏即可使骨基质合成减少。3•废用因素骨量与运动的关系在日常生活中早已为人所熟知，肌肉对骨组织是一种机械力的影响，肌肉发达则骨骼粗壮，骨密度高，运动员的肌肉越发达，骨也越致密坚强，其主要运动肢体骨密度明显增大，举重远动员腿的骨量及肌肉量较游泳运动员明显为重，老年人活动少，

7、肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉迁都的减弱和协调障碍使老人容易摔倒。伴有骨量减少时易发生骨折，宇航员在航天飞机失重状态下呈现钙负平衡，骨密度降低。绝对卧床11-61天即可见骨量减少，但活动可使其恢复，然而则需要比这更长的时间才能恢复。机械应力对成骨细胞活性是重耍刺激，废用时，成骨细胞活性减弱,而破骨细胞活性相对增强，于是发牛骨质疏松，卧床较久的病人起尿钙及粪钙均明显增加。4.遗传因素遗传因素不仅表现于人的整个身体大小，也应该考虑骨骼的相对大小。人与人Z间各部相同，很难确定某个人种或某个年龄的成长值。一般说来

8、骨质疏松多见于白种人，英次为黄种人，黑种人较少。骨量也部分的受遗传因素的影响。5.其它，酗酒、嗜烟、过多咖啡和咖啡因的摄入均是本病发生的危险因素。饮酒可以减少钙摄入，还可以增多尿钙排泄；酒精中毒则易并发肝硬化，影响25(OH)D在肝脏的生成，从而影响钙的吸收；酒精也直接作用于成骨细胞，抑制骨的形成。咖啡因摄入过多可使尿钙和内源性粪