临床医师考试笔记7版呼吸系统

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1、第一单元慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD):气流受限为不完全可逆、呈进行性发展。吸烟为重要发病因素。气短或呼吸困难：COPD的标志性症状。小气道：d<2mm的气道。慢支炎并发肺气肿时，主要是通气与血流比例失调。戒烟是预防COPD的重要措施。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。不完全可逆的气流受限：吸入支气管扩张药后，第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV,/FVC)<70%及第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV】)<80%预计值。肺气肿：肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)均f，肺总量(VC)I阻

2、塞性肺气肿：一氧化碳弥散量(Dlco)I；残气量/肺总量的比值(RV/TLC)>40%第二单元肺动脉高压与肺源性心脏病肺动脉高压：海平面、静息状态下，肺动脉平均圧(mPAP)>25mmHg,为显性肺动脉高压；运动吋肺动脉平均压(mPAP)>30mmHg,为隐性肺动脉高压。原发性肺动脉高压改为特发性肺动脉高压：遗传类型属常染色显性遗传。慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)最常见的原因是：COPD心脏的改变是：右心室肥大。肺动脉高压的形成：钙离子f,是早期慢性肺心病的主要依据。一降低肺动脉高压首选:氧疗<35%缺氧：肺动脉高压形成最主要因素、高

3、碳酸血症►呼吸性酸中羞/III肺血管阻力増加的功能因素：神经、体液因素肺血管阻力増加的解剖因素：肺血管解剖结构的改变血容量増加和血液粘稠度増加I肺动脉高压f右心室代偿性肥厚I......右心失代偿-右心衰竭慢性肺心病：(%1)肺、心功能代偿期体征：发绡，肺气肿体征、偶有干、湿啰音，心音遥远。右心室肥大：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。(%1)肺、心功能失代偿期：最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为呼吸衰竭、右心衰竭肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，横径>15mm；其横径与气管横径之比<>1.07；肺动脉

4、段明显突出其高度>3mmo超声心动图：右心室流出道内径>30mm；右心室内径N20mm。右心室前壁厚度、左、右心室内径比值<2。慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病慢性肺心病心律失常多表现为：紊乱性房性心动过速慢性肺心病最常见的呼衰类型是：呼吸性酸屮毒最有效的治疗措施是：改善呼吸功能慢性肺心病治疗：（一）急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染；畅通呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。肺性脑病不能用高浓度吸氧的主要原因是：解除了颈动脉窦的兴奋性。慢性肺心病患者痰液粘稠应首选：雾化吸入慢性肺心病使用血管扩张药治

5、疗：顽固性心力衰竭慢性肺心病最易发生洋地黄中毒，镇用镇痛药：吗啡第三单元支气管哮喘支气管哮喘（简称哮喘）是由多种炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、川性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。为可逆性气流受限。有特异性IgE受体。主要症状为发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸闲难或发作性胸闷和咳嗽。哮喘分期：1•急性发作期：呼气流量降低2.慢性持续期：肺通气功能下降严重哮喘体征：心率增快、奇脉、胸膜反常运动、发纟甘。哮喘辅助检查：（一）痰液检查：嗜酸性粒细胞。（二）呼吸功能检查：1•通气功能检测：呈阻塞性通气功能障碍。2

6、•支气管舒张试验：测定气道可逆性。$12%。激发剂：沙丁胺醇、特布他林、异丙托澳钱3.支气管激发试验：用以测定气道反应性。$20%激发剂：乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇4.呼气峰流速（PEF）及昼夜变异率＞20%：反映气道通气功能变化。（三）血气分析最常见：PaCh降低，PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。哮喘治疗：（一）脱离变应原：是防治哮喘最有效的方法。（二）药物1.缓解哮喘发作（支气管舒张药）（1）卩2受体激动剂：控制哮喘急性发作症状的首选药物；首选吸入法。（2）抗胆碱药：阻断节后迷走N通路夜间哮喘及多痰者。（3）茶碱类：抑制

7、磷酸二脂酶。安全有效浓度：6-15Mg/ml2.控制哮喘发作（抗炎药）一糖皮质激素：吸入治疗。（三）急性发作期治疗1.轻度：每日定时吸入糖皮质激素200〜500Mg/次2.屮度：吸入剂量为500〜lOOOjig/次3.重度至危重：＞lOOOpg/次第四单元支气管扩张支气管扩张的主要病因是：支气管■肺组织感染及支气管阻塞。常有幼年时麻疹肺炎病史，左下肺多见。肺结核所致的支气管扩张多位于肺上叶（上叶尖后段）。主要临床表现为：慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血可伴杵状指（趾），发纟甘。可闻及固定而持久的局限性粗湿啰音。干性支气管扩张症：反复咯血为唯

8、一症状，多位于引流良好的上叶支气管。支气管扩张治疗：原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。第五单元肺炎社区获得性肺炎（院外）：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌医院获得性肺炎（院内）：革兰阴性杆