法舒地尔治疗突发性耳聋疗效研究

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1、法舒地尔治疗突发性耳聋疗效研究摘要目的：探讨法舒地尔治疗突发性耳聋的临床疗效。方法：将80例突发性耳聋患者随机分为治疗组和对照组，对照组采用复方丹参、三磷酸腺昔、甲钻胺、维生素B1、甲磺酸倍他司汀及地塞米松治疗，治疗组在使用相同药物治疗基础上加用法舒地尔30mg加入生理盐水250ml,静脉输注,2次/日，10〜14天1个疗程。结果：治疗组治疗后总有效率85%,优于对照组的55%o结论：法舒地尔治疗突发性耳聋疗效显著。关键词突发性耳聋法舒地尔Rho激酶内耳微循环doi：10.3969/j.issn.1007—614x.201

2、2.29.053突发性耳聋（SD,简称突聋）是指突然发生的感音神经性听力损失，通常在数分钟，数小时或3天之内（一般在12小时左右），患者听力下降至最低点，至少在相连的频率听力下降大于20dB,可伴耳鸣、眩晕1。常为单耳发病，双耳患病者罕见，而双耳同时患病者更罕见2o2010年3月〜2012年3月应用法舒地尔治疗突聋患者40例，取得较好疗效，报告分析如下。资料与方法2010年1月〜2012年1月收治突聋患者80例3,均为单耳患病，随机分为治疗组和对照组，治疗组男22例，女18例，左耳25例，右耳15例；对照组男17例，女23

3、例，左耳18例，右耳22例。两组在年龄、性别、病程、听力损伤程度和听力曲线类型方面无统计学差异，有可比性4,5O两组患者的听力损失程度及伴随症状，见表1。排除标准：①妊娠及哺乳期妇女；②有严重的全身疾病、精神障碍或言语障碍的患者；③患耳既往有听力减退史；④受损频率平均听力下降＜20dB；⑤有明确病因所导致的听力下降；⑥严重肝肾疾病及出血性疾病、过敏性疾病，或有心脑血管疾病；⑦体检、影像学、电测听、声导抗检查发现外耳、中耳、内耳炎性疾病，解剖变异、听神经瘤等。治疗方法：对照组采用复方丹参、三磷酸腺昔、甲钻胺、维生素B1、甲磺

4、酸倍他司汀及地塞米松按常规方案治疗，治疗组在使用相同药物治疗基础上加用法舒地尔30吨加入生理盐水250ml,静脉输注，2次/H,10〜14天1个疗程。疗效判断标准：治疗2周后复查电测听与声阻抗，比较两组治疗后的纯音听阈，按照突发性耳聋诊断和治疗指南判断疗效，并观察用药后有无不良反应。①痊愈：受损频率听阈恢复至正常或达健耳水平，或达此次患病前水平；②显效:受损频率平均听力提高30dB以上；③有效：受损频率平均听力提高15〜30dB；④无效：受损频率平均听力提高不足15dBo统计有效率二(痊愈例数+显效例数+有效例数)/每组例

5、数。统计学处理：应用SPSS13.0软件，计量资料以(x±S)表示，采用t检验，百分率比较采用X2检验。结果经过治疗，治疗组中30例伴耳鸣者耳鸣消失，1例伴头痛者头痛消失，3例伴眩晕者眩晕消失，3例伴耳闷者耳闷消失，仍有1例患者有明显耳闷胀感；对照组中20例伴耳鸣者耳鸣消失，1例伴头痛者治疗后头痛减轻，2例伴眩晕者治疗后眩晕消失，但有1例仍有头晕不适，仍有3例患者有明显耳闷胀感。说明治疗组在改变患者听力值及改善临床伴随症状上优于对照组(X2=4.29,P<0.05)o两组疗效比较，见表2。讨论近年来，突聋患病人数有逐年上升

6、及年轻化趋势，因其听力损伤重，伴随症状复杂，治疗困难，预后差，其确切的发病机制尚不清楚，因此治疗突聋多为经验疗法。现代医学认为突发性耳聋与内耳微循环障碍和(或)病毒感染及自身免疫功能障碍等有关6,内耳微循环障碍是突聋的发病主要原因。内耳迷路动脉为终末动脉，血管细，侧枝循环差，耳蜗血流减少可引起内耳缺血缺氧进一步导致基底膜毛细胞水肿损伤，而自由基紊乱是引起组织水肿形成和细胞凋亡的主因，是脑微循环系统损害的重要机制。内耳微循环供血障碍使Rho激酶激活，而Rho激酶的激活和表达产生了大量自由基，使血管神经细胞加剧凋亡。Rho激酶

7、抑制剂法舒地尔是一种新型异喳咻磺胺衍生物，近年来对法舒地尔的相关研究不断深入证明其具有心、脑血管系统的保守作用。法舒地尔能抑制Rho激酶系统7,发挥其广泛的药理作用：可以双重抑制磷酸化，同时作用于几个诱发脑血管及内耳血管痉挛的蛋白激酶的关键部位，另外法舒地尔还可抑制其他缩血管物质，阻止Ca2+内流，并阻碍无Ca2+存在的条件下由脱氢肾上腺素或前列环素引起的血管收缩反应，从而产生有效的抗血管痉挛的效应8O法舒地尔还可通过降低血液黏稠度、红细胞黏稠度、血细胞比容和防止血小板聚集，来改变血液动力学、增加脑血流、改善内耳微循环。法

8、舒地尔通过抑制Rho激酶，可防止中性粒细胞介导的损伤，有效控制炎细胞的迁徙和浸润，减少炎性递质的产生，从而减轻炎性反