疤痕减少和再生皮肤伤口愈合的新疗法

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1、疤痕减少和皮肤再生愈合的新疗法J.Matthew白瑞德1、GautamS.Ghatnekar1,2,6，约瑟夫A.Palatinus1 ,MichaelO'Quinn 1 MichaelJ.约斯特 7 和罗伯特G.Gourdie 1 , 3 , 4 , 51 部的细胞生物学和解剖学、171阿什利大道，查尔斯顿，SC29425，美国南卡罗莱纳医科大学2 部与比较医学，171阿什利大道，查尔斯顿，SC29425，美国南卡罗莱纳医科大学3 小儿心内科，171阿什利大道，查尔斯顿，SC29425，美国南卡罗莱纳医科大学4 联合克莱姆森大学——医科大学学习生物工程专业，171阿什利大道，查尔斯顿，S

2、C29425，美国南卡罗莱纳医科大学5 心血管发育生物学中心，171阿什利大道，查尔斯顿，SC29425，美国南卡罗莱纳医科大学6 FirstString研究公司，涉农三叉戟研究中心，5300国际大道，建筑C.、套房201、查尔斯顿，SC29418，美国7 外科部、哥伦比亚，SC29208，美国南卡罗莱纳州大学医学院纤维化的疤痕沉积在皮肤伤口愈合过程中可能导致毁容和真皮功能丧失。瘢痕分化涉及的多种细胞的类型其可预测和重叠序列中的细胞的活动，包括炎症、迁移和增殖和细胞外基质的沉积。越来越多的新的治疗方法促进了胚胎和成人创伤的分子机制的研究，为改善瘢痕外观的发展作出了贡献。本次报道讨论了关于疤

3、痕在非病理性伤口环境下的愈合的平衡转换的新的策略。特别被关注的是基于转化生长因子(TGF)的潜在疗法-b信号，最近出人意料的发现是涉及目标差距的缝隙连接蛋白。在促进皮肤无瘢痕愈合的皮肤损伤可学到的是可能提供在其他场景中可再生愈合的基础，如脊髓破裂或心肌梗死的再生愈合。介绍促进皮肤创面愈合的方法已经存在几千年了。'舔的伤口'这句话可能在科学地证明了哺乳动物的唾液含有的抗菌剂和生长因子在伤口愈合方面起的帮助作用[1]。鉴于这段历史，令人惊讶的是在提高愈合外观的方面在现代临床的缺点仍然很大程度上是由于缺乏以药物为基础的疗法。在临床上没有特许的已被证明可改善过度沉积的疗法用于瘢痕组织——手术和非手

4、术治疗对皮肤损伤频繁程度和不良结果一致性.皮肤疤痕的伤口愈合的进展涉及一系列复杂的许多类型的细胞、细胞外基质成分和信号分子之间的相互作用结果。有几个极高的评价，详细介绍了细胞、分子和信号转导生物学的正常和非正常的伤口愈合[2-7]。这篇文章具体讨论了的重点放在了健康个体的非病理性创面愈合的伤疤愈合的概念。对药物疗法治疗疤痕的减少的最新进展作出了评述。最近研究表明这有潜力的治疗所引起的转化生长因子(TGF)操纵-b信号针对差距缝隙连接蛋白可能会提供无痕愈合意外的路径。伤口愈合和瘢痕分化的基本方面这幅漫画所示提供的愈合皮肤伤口成人定型的概览图1[5]。停止出血(止血)和血凝块形成的过程可以分为

5、三个相互重叠的阶段:炎症、增生和瘢痕成熟。皮肤损伤的炎症数分钟内第一的炎症反应细胞是血液中性粒细胞——白血细胞或白细胞的类型——局部血管的内皮细胞。后来，单核细胞——另一种白细胞和巨噬祖细胞——通过类似的机制进入伤口。增殖期通常是未来的五到十四天，涉及皮肤的表皮和真皮层的开始修复。成纤维细胞、巨噬细胞和血管组织协调进入伤口后开始新的真皮复合——肉芽组织的形成。这种复合材料是由成纤维细胞和肌成纤维细胞富含胶原的结缔组织组成的，成纤维细胞还可促进伤口收缩。同时，其还被称为再上皮细胞，角质形成细胞在伤口边缘迁移在肉芽组织区分化新的外层的表皮。伤口的愈合最后进入到一个成熟的阶段，在那段时间颗粒组织

6、细胞继续分化成组成细胞。图1。伤口愈合阶段，正常的伤口愈合的过程可以分为一系列可预测的三个相互重叠阶段:炎症(a)，其次是扩散(b)最后是正在进行的瘢痕成熟(c)[5]。炎症是以中性粒细胞首先渗出为特点，随后是单核细胞和巨噬细胞，它们在细菌破坏、吞噬和组织清创渗透中起作用。增值期包括，协调巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞迁移到创面。在此期间，胶原蛋白开始堆积和伤口收缩发生。成熟期描述了伤口愈合处构成细胞持续的胶原积累和重塑。２在这最后的阶段，合成结构蛋白，如胶原蛋白，继续持续到六到十二个月[8]，疤痕最多只能达到无创伤皮肤拉伸强度的70%[5]。３瘢痕愈合进展到关键期的外观受多种细胞和组

7、织特异性因素的影响。组织和纤维组织沉积量是其中一个因素。结疤过程中胶原组织的中断导致此处皮肤着色改变，col-lagen纤维光散射是这种颜色变化的重要决定因素[9]。虽然异常伤口愈合不是这次观察的主题．肥厚性瘢痕疙瘩是与肉芽组织特异过量表达有关的[10]。在病理性瘢痕中与周围皮肤的区别可能进一步突出了对皮肤的血管模式的中断;然而，在正常愈合的伤口中瘢痕血管与正常皮肤没有不同[11]。皮肤损伤的位置和病人年龄也在决定纤维化