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1、慢性肾功能不全血清酶的变化及临床意义作者：张忠贤周富明韦先进李玉卿费德升张雪锋【关键词】慢性肾功能不全血清酶慢性肾功能不全（CRF）是多种肾脏疾病发展至终末期的严重阶段，作者在临床实践中发现，几种常见血清酶[1]:乳酸脱氢酶（LDH、LD）,A-轻丁酸脱氢酶（HBDH、HBH）,门冬氨酸氨基转移酶（GOT,AST）,丙氨酸氨基转移酶（GPT、ALT）,肌酸肌酶（CPK、CK）,肌酸肌酶同功酶（CK-MB）,碱性磷酸酶（ALP）,淀粉酶（AMY、AMS）异常升高；这些酶虽不为肾脏疾患所特有，但在CRF时却发生异常的变化，作者旨在分析作为细胞重要成分的酶在肾脏病进展中的变化
2、，为临床判断CRF病情的严重程度提供诊断依据。1临床资料1.1一般资料选择2006年1月至2008年10月住院和门诊患者，共120例，其中男58例，女62例；均符合CRF诊断标准[2],排除有心、肝、胰等原发性疾病，并按肾功能分为四组，各组均系进入肾脏替代治疗前指标。见表1。表1CRF患者性别、年龄及病程构成（略）1.2方法清晨空腹抽取3ml静脉血。血清分离2h内测毕，采用日立7180全自动生化分析仪。LDH、HDBH、CK、CK-MB、AST、ALT、ALP采用上海申能公司试剂盒，方法为连续监测法。AMS采用碘、淀粉比色法，按全国标准操作规程操作。1.3CRF诊断标准
3、及病情分级标准参照：王海燕，《肾脏病学》，第2版［2⑴诊断标准：患者有慢性肾衰竭的临床症状和慢性肾脏病史，内生肌阡清除率（CCr）<80ml/min,血肌阡（SCr）>132nmol/L（2）病情分级标准：一期：CCr50-80ml/min,SCrl33-177mol/1;二期：CCr20〜50ml/min,SCrl78〜442卩mol/1;三期：CCr10-20ml/min,SCr442〜07ymol/l;四期:CCr&It;10ml/min,SCr>707gmol/L1.4统计学方法采用SPSS11.0统计软件包，实验数据以（x±s）表示，组间计量资料用Q检验
4、，P<O.05有显著性差异。2结果分析不同分期的CRF患者血清酶活力差异发现除CK-MB、GPT外其余各种酶的水平均发生明显变化，并且随着肾功能的逐步恶化有逐步升高的趋势(P<0.05),提示随着肾功能的恶化组织器官缺血缺氧逐渐加重，细胞损伤逐渐加重，且这种加重无器官特异性。见表2。表2不同分期的CRF患者血清酶谱比较(略)注：组间比较：P<0.053讨论3.1酶是生命活动最基本的标志之一，正常人细胞内外酶水平较稳定，绝大多数酶存在于细胞内，，随着细胞的不断破坏更新，经常有少量酶释放入血流，但在血浆中水平很低。正常情况细胞中酶不漏出是因为蛋白质不能透过
5、正常质膜，有些因素能改变质膜的正常通透性，从而酶从细胞内漏出，若组织损伤大，漏出更多。CRF时，随着肾脏病变进展肾脏对炎症因子清除力下降，糖基化终末产物的堆积，白介素，慢性心衰，动脉粥样硬化病变，内皮细胞失功等造成的慢性炎症状态，如伴持续感染，氧化应激则更加加剧。表现以增高的C-反应蛋白(CRP),白介素(IL)水平等为特征，这种情况下，势必加重尿毒症毒素刺激，细胞缺氧，电解质紊乱及酸碱平衡失调等，使细胞的能量供应由有氧氧化型转为无氧酵解型，供能不足，细胞膜功能受损，通透性增大，致使细胞内酶释放入血；酵解引起大量酸性产物堆积，胞内PH下降，加重代谢紊乱和供能不足；由于组
6、织内环腺昔酸含量增加，质膜钠泵功能下降，使钠离子由细胞外向细胞内扩散造成细胞水肿；缺血时细胞膜对钙离子通透性增高，胞浆钙离子浓度升高，即可激活耗能反应，加重ATP的耗竭，又因线粒体内钙的阻断，造成线粒体水肿，线粒体脊断裂，外膜破坏，线粒体内酶释入胞浆，直接作用于细胞膜使其通透性升高，加速细胞内酶入血；另外，细胞毒素可直接损害细胞膜；应激状态下体内产生大量氧自由基[3],可发生膜脂质过氧化反应，产生一系列脂类过氧化物，直接或间接地作用于细胞各种成分，改变生物膜的结构和功能，引起膜通透性变化,直接造成细胞死亡，细胞内酶释入血流，从而引起多种血清酶不同程度的升高，细胞受损程度
7、与血清酶释放量成正比。3.2LDH、HBDH（HBDH为LDH同工酶）是一种缺血损伤标记物，人体内肾脏含量最高，心肌、骨骼肌、肝、红细胞依次减少，它主要分布在细胞液中，LDH由于分布广泛，在各器官和组织病变时均可通过损伤的细胞膜入血而引起血清LDH总活性的升高。AST主要存在于心、肝、骨骼肌和肾脏；AST是广泛分布于细胞液线粒体中的一种酶，AST在血清中活性高低，主要和组织损伤有关，而且在一定程度上可以反映细胞损伤的程度。ALT主要存在于肝脏和肾脏，心肌和骨骼肌中含量较少，其对诊断原发性肝病有相对较高的特异性，作者观察到在CRF时虽然会有
