化学论文CO与CO中毒及治疗方法

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1、化学论文co与co中毒及治疗方法为何co具有毒性以及高压氧舱治疗的原理摘要:据国家统计,在中国每年死于CO中毒的人数为1500人左右,了解co毒性的原理和co屮毒的应急措施和治疗方案刻不容缓。本论文着重从配体与中心离了结合稳定程度与物质结构的关系出发阐述为何co会具有毒性、中毒者需要高压氧舱进行治疗的原因,并通过相关资料的查阅和信息综合分析,得出以下结论。关键词:血红素一氧化碳中心离子配体高压氧正文:co具有毒性源于与血红蛋白的结合,首先要了解血红蛋白的结构,结构决定物质的性质。血红蛋白是由4个亚基组成的四聚体U2B2,每个亚基由一条肽链和一个包含于其中的血红素分子构成,其中血红蛋白中载氧

2、的基本功能单位。血红素是Fe2+与原吓I麻组成八面体鳌合物。Fe2+有六个配位键:4个配位原子是吓卩林中四毗咯环的N原子,另外2个沿着垂直于吓卩林环面的轴分布在环的上下的配位原子,其中一个为02/H2O,另外一个为HisF8残基(即组氨酸Histidine残基)。在第六个配位体上,脱氧血红蛋白为H20分子或瞬间空缺,氧合血红蛋口则为氧分子。血红素的中心离子Fe2+是一个d6离子,价层电子排布如下:当Fe322+与六个配位体形成络合物时可按两种方式络合:spd外轨型杂化,特点:顺磁性,能量较高,稳定性较小。dsp内轨型杂化,特点:抗磁性,能量较低,稳定性较大。23Fe血红蛋白在未与氧结合之前

3、,配位场较弱,2+处于高自旋状态,故其离子半径较大,不能落入血红素吓卩林环平面屮央的孔隙内,而是高出血红素外琳环平面0.6?;当血红蛋白与02结合后,分子氧使总配位场的强度增大,此时Fe2+处于低自旋状态,其离子半径比氧合前缩小了0.17?,原子半径缩小后位移0.75?而落入血红素U卜卩林环平面中央的孔隙之中。而血红蛋口与CO的亲和力要比氧的亲和力大210倍的原因是:CO分子屮由于氧提供孤电子对填充到碳的2p空轨道上形n配键,造成氧原子上的电子云向碳方向的转移,使碳原子上的电子云密度增大,供给电子对的性能大大增强,使CO成为比02具有更强的强场配位体,极易与血红蛋白中的血红素配位,组成低自

4、旋鳌合物,特别稳定。所以,一氧化碳中毒是一氧化碳指与血液中血红蛋白形成稳定的碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍,碳氧血红蛋白不能携带氧,一旦形成碳氧血红蛋白就不易解离,从而影响血液的正常携带氧的能力,使其比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,碳氧血红蛋口的存在还能使氧合血红蛋白解离曲线左移,血氧不易释放给组织,进而导致患者发生全身性的组织缺氧状况,尤其会对神经系统造成较为严重的负面影响。一氧化碳中毒的主要发生机制在于缺氧,氧气的充足能够显著提高其在血红蛋口中与iCO竞争的能力,将碳氧血红蛋白屮的CO排挤出去,因此,氧疗不仅仅能够为一氧化碳中ii毒患者提供积

5、极的对症治疗,而且也是一氧化碳中毒的基本解毒治疗方法。高压氧治疗一氧化碳中毒的作用机制:高压氧治疗能够提高组织和血液中的物理溶解氧含量,为机体代谢提供充足的氧,这也是高压氧治疗一氧化碳中毒的主要的生理学基础,不iii需要依赖氧合血红蛋白进行解离,仅通过提高物理溶解氧含量即可实现。同时,高压氧治疗可提高组织氧含量,显著增强机体对氧的利用和摄収能力,从而有效缓解机体的缺氧状态iv。在大气压正常的情况下,组织氧分压通常在713kPa左右,动脉血氧分压通常在1313kPa左右;吸入100%的3ATA纯氧后,患者的组织氧分压能够升为6617kPa,血氧分压能够上v升到26617kPao高压氧治疗还可

6、以加速一氧化碳廓清,进而恢复血红蛋白的携氧能力,加速碳氧血红蛋白解离,从而及时有效地缓解一氧化碳中毒对患者机体造成的缺氧性损伤。vi氧分压的提高,能够加速碳氧血红蛋白的解离速度,清除碳氧血红蛋白的所需时间也更少。因此,在患者发牛一氧化碳中毒症状的早期实施高压氧治疗,是一氧化碳中毒临床治疗,改善机体缺氧性损伤的首选治疗方法。国内外相关学者对于高压氧的治疗原理已近进行了大量动物试验和临床研究,研究结果表明,高压氧治疗急性co屮毒的疗效较为显著,早期应用高压氧治疗,能够降低迟发性脑vii病的发生率。临床医学研究资料显示,在中毒超过6h后或未接受高压氧治疗前的患者,迟发脑病的发牛率通常在12%~1

7、3%左右,在中毒发生6h内实施高压氧治疗的患者,迟发viii脑病的发生率能够降至0.7%左右。20世纪80年代以来,Raphael等研究者的实验结果ix证实,对于不存在意识障碍的一氧化碳中毒患者实施高压氧治疗,且临床疗效并不显著;而Scheinkestel等研究的结果则显示,高压氧不仅能够显著降低一氧化碳中毒患者的死亡率,而且能够显著缓解急性一氧化碳中毒对患者认知功能造成的损害,特别是重症一氧化碳x中毒患者,高压氧治疗的

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