单肺麻醉的研究现状（可编辑）

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1、单肺麻醉的研究现状2003-11-619:08:05阅读106次单肺麻醉即单肺通气(OLV)麻醉，目的在防止血液或分泌物流向健侧肺；为手术操作提供相对静止的手术野。但是，OLV时，无通气侧肺的血液没有得到氧合就冋到左心，叮致静脉血掺杂，Pa02降低；无通气侧肺泡的低氧可致低氧性肺血管收缩(HPV),使卄•通气侧肺血流减少并转向通气肺，由此使QS/QT减少，Pa02降低有所改善，但仍有约10%的病人发生显著低氧血症。所以，如何降低0LV时的QS/QT和怎样提高PaO2是单肺麻醉的关键问题。1HPV的机制在0LV期间，非通气侧肺的血流量通常是心输出量的20%〜25%；如果不存在HPV,则

2、血流量可增多达40%〜50%［1］。非通气肺因缺氧而产生HPV,由此可增加非通气侧肺的灌注压，使血液流向通气侧肺，保持最适宜VA/Q,提高气体交换效率，这些都是有利效应。IIPV反应的确切机制至今尚未完全阐明，目前可归为两个主要学说：介质学说和直接机制。此外，神经因素也起到一定的作用。介质学说认为缺氧直接或间接作用于肺组织各类细胞(如血管内皮细胞、肥大细胞、血小板等)，并合成和释放多种血管活性物质,如白三烯(LTS)、前列环素(PG⑵、血栓素A2(TXA2)、血小板激活因子(PAF)、心房利钠肽(ANP)、内皮细胞依赖收缩因子(EDCF)和内皮细胞依赖松弛因子(EDRF)、内皮素(E

3、T)等［2］。它们Z间相互协同，相互拈抗，共同完成肺血管张力的调节。直接机制认为缺氧直接刺激肺血管平滑肌细胞代谢活动，加速ATP产生，用以维持肺小血管收缩。2影响HPV的因素2.1机体方面的因素①肺泡气氧分压是影响HPV的最主要因索。只要PaO2下降，HPV就立即发生，且在缺氧期间HPV将持续存在。缺氧发生快、程度重，贝IJIIPV也发生快、效应高；②混合静脉血氧分压过高或过低，均降低HPV效应；③肺血管压力过高或过低,均减弱HPV效应；④低C02血症对局部HPV有直接抑制作用；⑤代谢性或呼吸性碱中毒均抑制HPV效应，甚至使Z逆转；代谢性或呼吸性酸中毒则增强HPV效应;⑥HPV效应取

4、决于肺缺氧区所山的比值。肺缺氧区越小，IIPV效应越强。反之亦然；⑦慢性肺疾患是影响IIPV的另一因素，它降低HPV效应；⑧其它如低温、血流加速及肺感染致肺不张等都减弱HPV效应。2.2的物对HPV的影响0LV时，血管舒张约使肺血管阻力和肺动脉压下降，可抑制HPV效应，增加静脉血掺杂。血管收缩药首先使正常肺区的血管收缩，不均衡地增高正常肺区血管阻力，使缺氧区血流增多。但在OLV期间，用麻黄碱和新福林处理低血压，不会降低Pa02[3]o2.3麻醉药对IIPV的影响大多数非吸入性麻醉约和麻醉辅助药对机体的HPV没冇影响。但戊巴比妥可抑制HPV[4],阿芬太尼也抑制HPV,与剂量和关。卤族

5、吸入性麻醉药对HPV抑制程度与浓度成正比，对HPV抑制的强弱顺序为氟烷〉安氟储〉异氟储[5、6],七氟瞇对HPV抑制程度与异氟醍相同[7]。常用的N20冇较小但持续的HPV抑制作用。2.4其它因素对IIPV的影响胸段硬膜外麻醉对OLV时的IIPV影响尚冇争议[8、9]。肺内手术操作明显增加Qs/Qto麻醉屮釆取不同的通气方式对HPV效应也产生一定影响;0LV时,潮气量>14ml/kg或PEEP>0.98kPa,均可使Qs/Qt增加。3对术中Pa02的预测3.1手术部位右肺体积较大，接受肺血流灌注的55%。因此,右侧开胸的Qs/Qt比左侧开胸者大，0LV吋Pa02约降低9.33kPao

6、3.2术前VA/Q显示术侧肺血流灌注减少者，0LV期间Pa02下降也较少。3.3术前肺功能术前FEV1和FEV1/VC较高者，0LV期间容易出现低氧血症。3.4双肺氧合功能侧卧位下双肺通气的P&02值较高者，0LV期间的Pa02值较满意。右侧开胸用F102=1.0行双肺通气时,Pa02<53.3kPa者,OLV期间可能出现严重低氧血症[10]。3.5Slinger[11]^e出，在施行0LV10min时，可用下列公式预测Pa02值：Pa02=100-72（手术侧）-1・86（FEV1%）+0.75（双肺）Pa02；（手术侧：左侧二0,右侧二1）。此公式虽不能精确预测0LV时的Pa02

7、值,但在0LV前可预测哪些病人在0LV期间Pa02可能降至低水平。0LV期间减少Qs/Qt或增加Pa02的措施4.1避用抑制HPV的麻醉药物和麻醉方法。4.2吸入高浓度氧。0LV时吸入纯氧，即使分流量按最低心输出量的35%计算，Pa02也只有10〜10.67kPa；如果吸入氧浓度为50%,则Pa02只接近8kPa[12]o因此在OLV期间有必要吸入高浓度氧。4.3通气侧肺使用PEEPo当Qs/Qt低于20%〜30%时，凭借吸入纯氧就可保持Pa02在13.4