出血性脑梗死22例临床研究

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1、出血性脑梗死22例临床研究【摘要】目的探讨出血性脑梗死（HI）的病因、临床表现、发病机制、治疗及预后。方法对22例出血性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组22例患者临床表现为原有症状加重和/或出现新的症状19例无明显变化的3例,动态头颅CT显示梗死灶内出血，根据患者的临床及影像学表现，分别采取相应的治疗措施，18例患者好转出院，3例自动出院，1例外科手术治疗。结论出血性脑梗死发病机制复杂，梗死后血管损伤和血流再灌注是导致出血性脑梗死的主要原因；其预后主要取决于梗死灶部位、大小、合并症，出血发生早晚、出血类型等，及时治疗，可改善其预后。【关键词】出血性脑梗

2、死；发病机制；临床表现；治疗作者单位:221006江苏徐州市第六人民医院神经内科出血性脑梗死（HI）发病较晚，临床易漏诊、误诊，为探讨其临床特征、发病机制及有效的诊疗方法，对我院2006年2月至2010年5月，住院经CT确诊的22例出血性脑梗死患者的临床资料进行【顾性分析，结果报告如下。1.1一般资料本组22例患者，其中男14例，女8例，年龄45-80岁，平均年龄65岁；高血压病"例，糖尿病8例，冠心病房颤病5例，风湿性心脏病合并房颤3例，高脂血症5例，吸烟史7例。1.2临床表现本组患者均为急性起病，睡眠或安静状态下发病17例，活动或情绪激动时起病5例。表现为偏瘫

3、、头痛者16例，偏身感觉障碍者9例，眩晕4例，呕吐10例,共济失调3例，语言障碍8例，抽搐2例，左右失认2例,伴有不同程度意识障碍者14例。发生岀血性脑梗死时原有症状加重或出现新的症状者19例，意识障碍加重者10例，肢体功能障碍加重者13例，原有症状无明显变化3例，常规复查头颅CT发现出血性脑梗死者2例。1.3头颅CT检查出血性脑梗死发生时间长短不一，最短的24h,最长25do每位患者行头颅CT检查1~4次不等。在脑梗死24h内检出1例，24~72h内4例，3~7d内“例，8~14d内5例，14~25d内1例。据其头颅CT表现，出血形态可分为：①非血肿型17例，表

4、现为梗死灶内散在点状、斑片状、条索状高密度影。②血肿型5例，表现为原有病灶内继发高密度影，密度不均，边缘不清晰，或片状、团块状高密度影。1.4治疗与预后本组患者确诊为出血性脑梗死后立即调整治疗方案，停用抗凝、抗血小板聚集、扩血管类药物；对于症状轻、出血量少者，以调节和控制血压、血糖，清除自由基，防治并发症为主；症状重、出血量多，有脑水肿者，积极脱水、降低颅内压、防治脑水肿，防治脑疝形成，防治并发症等治疗；对于脑出血量大、病情重，或有脑疝者予以外科手术治疗。2结果经上述治疗18例患者好转出院3例病情较重自动出院,1例转外科手术治疗。3讨论出血性脑梗死是由于脑动脉闭塞

5、后在其供血区梗死的基础上梗死灶内血液漏出继发出血，是急性脑血管病的一个特殊类型；其发病率占缺血性脑血管病的3%~5%口］。本组患者合并房颤8例（36.4%）,高血压11例（50%）,糖尿病8例，头颅CT显示病灶累及2个以上脑叶15例（68.2%）,有9例患者接受抗凝、扩血管治疗。提示脑栓塞、大面积脑梗死和抗凝治疗，以及合并高血压、糖尿病、心脏病等均为其危险因素，其中以房颤脑栓塞、大面积脑梗死、抗凝治疗所致出血性脑梗死更为常见［2］。出血性脑梗死是脑梗死病程中的自然事件，也可能由抗凝、溶栓治疗引起。其发生机制多数学者认为梗死后血管损伤和血流再灌注是导致出血性脑梗死的

6、主要原因［3］。引起再灌注的原因：①脑梗死病灶内血管壁发生缺血性损伤病变,在此基础上阻塞血管内血栓溶解，栓子破碎移向远端而使血管在通，血液再灌注。②侧支循环形成，脑梗死后梗死灶区血管侧支循环形成，发生血流重新灌注，使梗死区出现再灌注性损害，血液外漏，导致出现性脑梗死。文献资料显示脑梗死的范围越大，发生率越高[4],且脑栓塞、房颤为其主要危险因素。其机制可能为：①脑栓塞主要是由于栓子突然堵塞血管，引起供血区的急性缺血、缺氧，同时易引起血管痉挛，进一步加重脑组织缺血，当栓子移动或分解破碎后，原来栓塞的血管已经受损，血流恢复后易从损伤的血管壁外漏，而发生出血性脑梗死。②

7、大面积脑梗死后由于脑水肿，使梗死区及其周围组织毛细血管受压而发生缺血、坏死、血管内皮损伤，当脑水肿消退后，闭塞血管再通或侧支循环开放，血流恢复，血液从已发生损伤的血管中漏出，从而导致出血性脑梗死。故对于大面积脑梗死和/或合并房颤的患者应高度警惕出血性脑梗死的发生。早期的出血性脑梗死临床症状、体征类似急性脑梗死，可表现为意识障碍、头痛、呕吐、肢体功能感觉障碍等，经相应治疗上述症状持续不缓解，并有加重趋势或出现新的症状、体征者，要考虑岀血性脑梗死的发生，及时复查头颅CT以明确诊断。出血性脑梗死多发生在脑梗死后1~25d,以3~15d最多，本组此期间发生率为（90.9%

8、）;脑梗死