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1、出血性脑梗死38例临床研究【摘要】目的：探讨出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction,HI)的临床特点、危险因素及预后。方法：对38例HI患者的临床资料进行回顾性分析。结果：临床诊断脑栓塞23例(60.5%),脑血栓形成15例(39.5%)；发生于2周内者36例(94.7%)；血肿型18例(47.4%),非血肿型20例(52.6%)；大面积梗死者30例(7&9%)。治疗有效率60.5%,病死率13.2%o结论：对于脑栓塞及大面积脑梗死患者应在发病2周内多次进行CT复查，以利于HI的早期诊断和
2、治疗。【关键词】出血性脑梗死；诊断；危险因素；预后【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1004-7484(2014)02-0921-02出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction,HI)是指脑梗死后梗死区血液再灌注而发生的继发性出血，是影响患者生存和致残的严重并发症。现将我院2011年1月一2013年6月收治的38例HI患者的临床资料分析如下。1资料和方法1.1一般资料我院2011年1月一2013年6月共收治HI患者38例，其中男23例，女15例；年龄43〜76岁，平均年龄
3、57.4岁。既往有冠心病合并心房纤颤病史者10例(26.3%),风湿性心脏病合并心房纤颤11例(2&9%),高血压病22例(57.9%),糖尿病9例(23.7%),缺血性脑血管病4例(10.5%),均无明显后遗症。所有病例均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2],本组病例均经过2次及2次以上头颅CT扫描证实。1.2临床特点所有患者均为急性起病，其中动态起病25例，静态起病13例。出现意识障碍7例，偏瘫27例，失语10例，头晕、头痛8例，偏盲2例。38例HI患者中，临床诊断脑栓塞23例(
4、60.5%),其中心源性脑栓塞21例(55.3%)o脑血栓形成15例(39.5%)o入院时已表现为HI者2例，入院时表现为缺血性脑卒中者36例。36例以缺血性脑卒中入院的患者中，29例经积极治疗病情仍加重，主要表现为意识障碍加重或出现意识障碍8例，头痛20例，恶心、呕吐10例，偏瘫加重6例，肢体抽搐2例，精神障碍1例，复查头颅CT发现HI。其余7例经治疗后病情逐渐缓解,常规复查CT时发现HI。HI发生在发病48h内3例，48h〜3天7例，4〜7天15例，8〜14天11例，15天及以上2例,其中发生于2周内者
5、共36例(94.7%)。36例以缺血性脑卒中入院的患者中，19例予以降纤或抗凝治疗，应用前均予凝血功能测定显示基本正常。但仍有1例(2.6%)HI发生于降纤治疗后，1例(2.6%)发生于抗凝治疗后。1.3CT表现HI在CT上表现为片状低密度影内出现斑点状、斑片状、条索状或团块状高密度影。其中表现为大片状或团块状高密度影为血肿型，梗死灶内散在斑点状、斑片状、脑回状高密度影为非血肿型。1.4治疗方法复查CT确诊为HI后即停用抗凝、降纤、抗血小板聚集、血管扩张药物，改为中性治疗，加强脱水降颅压，给予脑细胞保护剂以
6、及其他对症治疗，动态观察血压、血糖、电解质，控制血压、血糖，预防并发症。1.5短期疗效评价根据患者入院和出院时神经功能缺损程度评分（NDS,改良的斯堪的纳维亚及爱丁堡脑卒中量表）的变化情况，结合其生活能力状态进行短期疗效评价（如住院时间超过30天，则评价30天时的疗效），分为基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化和死亡6级。前3级为有效，后3级为无效［3］。2结果1.1HI类型本组血肿型18例（47.4%）,非血肿型20例（52.6%）o其中大面积梗死者30例（7&9%）。出血部位在大脑皮质28例（73.7
7、%）,基底节区7例（18.4%）,丘脑1例（2.6%）,小脑半球2例（5.3%）。2.2疗效经积极治疗后，38例HI患者中，基本痊愈5例，显著进步8例，进步10例，无变化7例，恶化3例，死亡5例，有效率60.5%,病死率13.2%。3讨论1.1HI的发病机制多数学者认为HI的发病机制主要与梗死区血液再灌注及侧支循环形成有关。3.1.1血液再灌注HI最主要病因为脑栓塞，特别是心源性栓塞，本组心源性脑栓塞发生率为55.3%o而血液再灌注多发生于脑栓塞患者［4］。脑栓塞发生后，随着栓子破碎、溶解或向远端移动，血管
8、部分再通，发生血液再灌注，使已发生缺血性坏死的血管远端破裂出血。脑栓塞引起的HI发生较早，出血量较大，多为血肿型，临床症状较重。3.1.2侧支循环形成大面积脑梗死引发脑水肿，病灶周围组织毛细血管受压而发生缺血、坏死，水肿消退后，侧支循环开放，已发生坏死的毛细血管破裂而发生血液渗出，引起梗死灶周围斑点、斑片状出血［5］,CT表现为非血肿型,临床症状相对较轻。脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，此期是非血肿型HI
