临床医学论文扩张型心肌病伴心力衰竭患者血清肌钙蛋白I的变化及临床意义

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1、临床医学论文•扩张型心肌病伴心力衰竭患者血清肌钙蛋白I的变化及临床意义血清肌钙蛋口I（cTnl）作为反映心肌损伤的一种高敏感性、高特异性标志物，目前主要应用于急性心肌缺血损伤、估计梗死面积、判断心肌损害程度的监测指标。近年，有报道心力衰竭患者血清cTnl水平高于正常値，其升高程度与病情的严重性呈正相关，但其所选择的病例均以冠心病为主，扩张型心肌病伴心衰患者cTnl的变化如何，尙未见报道。本文就扩张型心肌病伴心衰患者cTnl的变化及临床意义作初步探讨。1临床资料1.1一般资料2003年4月至2006年3月，在本院住院的扩张

2、型心肌病患者59例，其中男46例，女13例，年龄42〜83岁，平均（61.7+12.57）岁。诊断标准参照1995年10月全国心肌炎心肌病专题硏讨会制订的DCM诊断参考标准，并排除AMI、VA和心肌炎等可引起cTnl升高的疾病。按美国纽约心脏病学会（NYHA）分级，心功能II级9例、皿级18例、IV32例；心脏彩超左室射血数（LVEF）均＜40%。另取体检正常的健康者20例作对照组，其中男13例，女7例，年龄42〜72岁，平均（60.2+9.3）岁。两组患者性别、年龄差异均无显著性，具有可比性。1.2方法所有参试者均于入

3、院后3d内采集血标本，对照组于门诊采血，及时分离取血清2m1。仪器为美国Beckmau公司生产的Access全自动微粒子化学发光免疫分析仪，试剂盒为Beckmau公司原装试剂，严格按试剂盒说明书进行操作。1.3统计学处理所测cTnl以(x士s)表示，组间比较采用t检验。2结果cTnl测得结果:心功能II级9例，平均(0・12±0・03)“g/L，皿级18例，平均(0.18±0.05)/zg/L，IV级32例，平均(0.23±0.08)//g/L；对照组20例，平均(0.04±0.01)//g/Lo心功能II级、HI级、I

4、V级与对照组比较，t値分别为10.86、12.27、10.53，P値均<0.01，差异有非常显著性。心功能II级与心功能皿级比较，匸3.30，P二0.0029，差异有非常显著性(P<0.01)；心功能皿级与心功能IV级比较，1=2.72，P二0.02，差异有显著性(P<0.05)。3讨论心力衰竭(CHF)患者中cTnl释放的确切机制日前虽然不清楚，但cTnl升高很可能反映了进行性微小的心肌损伤〔1，2〕，微小的心肌损伤又可参与心肌重构〔1〕。因此，cTnl已广泛应用于冠心病、不稳定心绞痛、急性心肌梗死的诊断，也可作为心肌

5、坏死程度及左室功能障碍的指标〔3〕。1997年Missor等〔4〕硏究发现，严重充血性心衰患者的cTnl明显增高。Vccchia等〔5〕发现非心肌缺血所致的严重心衰患者的血清cTnl明显增高‘且心衰改善后cTnl恢复正常。本资料结果表明，轻、中、重度心衰患者cTnl明显高于正常对照组，心衰患者组间比较，也随着心衰程度的加重，cTnl逐渐增高，差异均有显著性。本文的硏究对象为扩张型心肌病患者的CHF，而非冠心病患者的CHF，提示冠心病与非冠心病心衰患者心肌损伤程度差异无显著性，心衰患者的心肌细胞损伤似与所患心脏病种类关系不

6、大。心衰患者cTnl增高的原因，在冠心病患者可能主要与冠脉供血不足、心肌缺血缺氧和能量代谢障碍导致的心肌细胞损害有关，其心肌损伤是引起心衰的主要原因，而在扩张型心肌病患者，cTnl的增高可能主要与长期心衰、心脏扩大、心肌内血管间隔增大、心肌氧供需失衡以及部分心肌变性、纤维化及出现小块的非邻近区域心肌坏死有关，其心肌损伤是心衰的结果〔4〕。本硏究结果表明，测定扩张型心肌病患者的血清cTnl有助于估测心衰的严重程度，并判断其预后，故在治疗上，除了常规治疗外，还应将改善心肌供血及心肌能量代谢、促使损伤心肌修复作为心衰患者综合治

7、疗的重要组成部分。【参考文献】1LogeartD，BeyneP，CussonC，eta1.Evidennceofcardiacofcardiacmyolysisinseverenonischemicheartfailureandthepotentialroleofincreasedwal1strain.AmHeartJ，2001，141:247〜253・2AskitiV，HendricksonK»FishAJ，cta1.Troponin1levelsinahemolyticuremiesyndromepatientwit

8、hseverecardiacfailure.PediatrNephrol200419(3):345〜348.3管东成，范洪亮.离体鼠心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白I的释放动力学及其左室功能的关系.中国介入心脏病学杂志，1996，4(2)：90〜91.4MissorE，CalzolariC，PauB.Circulating