肿瘤声动力疗法中的声敏剂研究现状及应用前景

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1、肿瘤声动力疗法中的声敏剂研究现状及应用前景11*21王安元，凌家俊，谢波，徐月圆(1.广州中医药大学中药学院，广州510006；2.广州军区广州总医院，广州510010)摘要：声动力治疗是崭新的肿瘤治疗方法，利用超声激活声敏剂产生抗肿瘤效应。由于其优越性明显，备受学者的关注。本研究主要对声敏剂的药理学研究、临床应用、相关剂型研究现状及前景进行了综述。关键词：声动力疗法；声敏剂；制剂学研究中图分类号：R943.4文献标志码：A文章编号：1007-7693(2013)01-0219-05CurrentStatusan

2、dProspectofSonosensitizerinAnti-tumorSonodynamicTherapy11*21WANGAnyuan,LINGJiajun,XIEBo,XUYueyuan(1.SchoolofChineseHerbalMedicine,GuangzhouUniversityofChinessMedicine,Guangzhou510006,China;2.GuangzhouGeneralHospitalofGuangzhouMilitaryCommand,Guangzhou510010,C

3、hina)ABSTRACT:Sonodynamictherapyisanewmethodoftumortreatment,whichmakesitsanti-tumoreffectthroughactivatingsonosensitizers.Manyresearchershavedonealotinbiomechanism,pharmacologicalresearch,clinicalpractice,aswellaspharmaceuticstostudysonosensitizer,thisarticl

4、emainlysummarizedtheseresearchresultsinrecentyears.KEYWORDS:sonodynamictherapy;sonosensitizer;pharmaceutics[1]近年来，光动力疗法(photodynamictherapy，赵向宏等用超声结合原卟啉Ⅸ(PPⅨ)作用PDT)和声动力疗法(sonodynamictherapy，SDT)发于S180肿瘤细胞，发现活性氧累积，细胞膜通透2+展成为继手术、放疗、化疗之后肿瘤治疗新技术。性增加，质膜去极化，胞内Ca浓度调

5、节失衡，PDT利用特定波长的光激活光敏剂，产生具有细从而影响了肿瘤细胞膜的稳定性。这是因为SDT胞毒性的活性氧物质，从而选择性地杀伤快速增中超声的空化作用可以激活空化泡内或临近的声殖的细胞，但是光的穿透力不足，光毒副反应严敏剂，经过一系列化学反应产生活性氧自由基，重，使该方法在临床上的应用受到很大的限制。活性氧自由基对生物膜中的不饱和脂肪酸有很高[2]SDT是在光动力疗法基础上建立和发展起来的亲合力，因此生物膜易受自由基攻击。Li等的一种崭新的肿瘤治疗方法。SDT是指临床给予研究将血卟啉单甲醚(HMME)-SDT

6、对鼠C6胶质患者一定剂量声敏剂(sonosensitizer)，用一定频率瘤细胞的杀伤作用，发现HMME-SDT主要作用于和强度的超声波辐照肿瘤部位，激发聚集在肿瘤细胞内质网，产生大量活性氧，降低钙离子ATP组织中的声敏剂，促使肿瘤细胞发生不可逆性损酶SERCA(2)活性，使细胞内钙离子显著增多，引伤，从而达到肿瘤治疗的目的。声敏剂可选择性起肿瘤细胞的凋亡和坏死。吡罗昔康结合超声作聚集于肿瘤组织，未经激活时无细胞毒性，一旦用后细胞微绒毛消失，胞浆内大小不一空泡增多，被超声波激活即可导致肿瘤细胞的损伤，但是目线粒体

7、和内质网肿胀更明显，部分线粒体嵴断裂、前使用的声敏剂大都具有声敏性及光敏性，具有消失，部分细胞膜、核膜及细胞器膜溶解破裂、一定的光毒副作用。崩解，胞浆内的细胞器自溶，细胞核周隙增大，核[3][4]1SDT的机制研究碎裂、溶解，表现为典型的细胞坏死。张静等超声激活光敏剂不但能够达到抗肿瘤的效超声结合血卟啉(HP)对S180肿瘤细胞凋亡的作果，同时也大大降低光敏剂的光毒副作用，学术用，研究表明S180肿瘤细胞凋亡率显著提高，线界对SDT的抗癌机制提出了多种假设，主要有超粒体内膜通透性增强，细胞色素C释放，Bax、声空

8、化效应、自由基造成细胞损伤、诱导细胞凋亡。Caspase-3蛋白的表达明显升高，而Bcl-2表达降基金项目：广东省科技计划项目(2009B030801035)*作者简介：王安元，女，硕士生Tel:13760848679E-mail:nowaycool@163.com通信作者：凌家俊，男，博士，教授，硕导Tel:(020)39358043E-mail:piglion88@g