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1、[经典]38例心肺复苏后早期患者糖代谢失衡治疗体会38例心肺复苏后早期患者糖代谢失衡治疗体会【摘要】心搏呼吸骤停复苏后的患者,机体经受了来自多方而的巨大创伤,并继续处于严重的应激状态,因而其血糖的剧烈变化不可避免。即使患者既往没有糖代谢紊乱的基础病史,应激性高血糖亦非常普遍。抗调节激索和细胞因子,如胰高血糖索、生长激索、儿茶酚胺和糖皮质激素的大量分泌是产生应激性高血糖的主要原因。强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢,进而改善患者的预后。【关键词】心肺复苏后;强化胰岛素治疗心脏骤停后,细胞以无氧代谢维持能量需要,即以葡萄糖为代谢
2、底物,产生少量的ATP,伴随产生大量的乳酸为代谢终产物。在这种代谢方式下,产生的大量乳酸将使细胞内pH下降,形成严重的细胞内酸中毒,其对细胞的损害将大大超过产生的ATP对细胞的能量支持作用。因而,在缺氧状态下,血糖越高;组织间液及细胞内葡萄糖浓度也就越高,无氧代谢产生的乳酸也就越多,对细胞的损害就越大。神经细胞由于能量来源单一,仅能从葡萄糖获得能量,而且缺乏能量储存,故而这种损害尤其明显。心肺复苏成功早期,强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢,进而改善患者的预后。本文通过对我院2008年10月至2009年8月急诊科38例心肺复
3、苏成功后早期患者进行强化胰岛素治疗的资料进行回顾性分析,观察其临床疗效。1资料与方法1.1一般资料38例患者均来自2008年10月至2009年8月本院急诊科抢救室和急诊ICU病房病例。心肺复苏成功后均入住急诊ICUo其中男29例,女9例,年龄17〜78岁,平均47.5岁;急重型外伤18例,急性脑血管意外10例,肺源性心脏病2例,急性心肌梗死4例,重症胰腺炎1例,急性重度有机磷中毒3例。所有病例复苏成功后血糖波动9.0、25・0mmol/L,其中5例患者有糖尿病病史。1.2方法1.2.1所有患者复苏成功后均给予抗感染、维持水电解质酸碱平衡、营养支持及
4、原发病等治疗措施。1.2.2当血糖213.9mmol/L时,停用含糖液体,以微量泵静脉持续输注常规胰岛素,4〜6U/h,同时每2h测血糖值,如血糖降低值〈2mmol/L,则胰岛素加量,一般每次增加2U/h,并继续监测血糖。1.2.3当血糖W13.9mmol/L时,需考虑胰岛素的减量,减量速度视血糖下降速度调整,如血糖在广2h内迅速下降,则需暂停胰岛素;如血糖缓慢逐渐下降,则胰岛素亦予2U/h的速度逐渐减量。同时,在此阶段可考虑给予一些含糖液体输入,一方面可防止低血糖的发工,另一方面也可提供部分能量,这部分按2〜4g糖比1U胰岛素另行对消。当血糖低于
5、7mmol/L吋,却需停止胰岛素的使用。此吋仍需继续监测血糖,防止其反弹或发生低血糖。2结果2.1血糖控制5.0~8・0mmol/L患者21例,血糖$8.0mmol/L和W5.0mmol/L患者17例。2.221例血糖控制5.0~8・0mmol/L的患者中继发性感染发生率27.35%,而其余17例血糖控制不稳定患者继发性感染发生率52.27%。2.3血糖控制平稳者入住ICU平均6~8d,而血糖控制不稳定者入住ICU平均13~21do3讨论心搏呼吸骤停复苏后的患者,机体经受了來自多方面的巨大创伤,并继续处于严重的应激状态,因而其血糖的剧烈变化不可避免
6、。即使患者既往没有糖代谢紊乱的基础病史,应激性高血糖亦非常普遍。抗调节激素和细胞因子,如胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺和糖皮质激素的大量分泌是产生应激性高血糖的主要原因。危重病患者血糖变化能体现应激反应的强弱,血糖持续高水平与危重病病情呈正相关[1]o有越来越多的证据表明,维持止常的血糖和胰岛素治疗,即使运用于无糖尿病危重病患者,对限制器官损伤也有所帮助[2]o因此,有效的强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢,进而改善患者的预后。1.1心肺复苏后血液中儿茶酚胺类物质的浓度急剧升高。去甲肾上腺素主要来自交感神经末梢“溢出”,交感
7、神经兴奋时其末梢释放的去甲肾上腺素有22%进入到血液中。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺,80%为肾上腺素,20%为去甲肾上腺素。严重应激情况下,血液中肾上腺素含量升高可达正常状态的6~10倍,去甲肾上腺素升高2~6倍。同时,复苏过程中,大剂量外源性的儿茶酚胺类药物的使用,更使其血浓度进一步升高[3]。儿茶酚胺浓度升高,是心肺复苏后直糖升高的重要原因之…。肾上腺皮质激素对糖代谢的影响更为广泛,它对肝糖原的合成、周围组织对糖的摄取有明显的抑制,并促进肝脏的糖原异纶作用,分解脂肪、蛋口质,产&新的糖原物质。1.2心肺复苏后胰岛素分泌量的相对或绝对不足,也是产生
8、高血糖的重要原因之一。一般认为,胰岛素的分泌量的不足,与胰岛细胞缺血后合成减少有关。心搏呼吸停止后,全身血液循环停止,胰腺