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1、进展性缺血性脑卒中相关因素分析及治疗【摘要】目的探讨进展性缺血性脑卒中的相关危险因素及其治疗。方法回顾分析我院XX年11月至XX年3月收治的70例进展性缺血性脑卒中患者的临床资料。结果两组治疗3d后、14d后和21d后神经功能缺损评分下降率分别比较，观察组均明显优于对照组(P0.05),具有可比性1.2纳入标准①经头颅CT或MRI证实为进展性缺血性脑卒中，并排除脑出血和出血性脑梗死。②发病至就诊时间在48h内，发病3h后局灶神经缺损症状呈进行性或阶梯性加重。③梗死面积小于MCA50%o④无严重并发症及难以控制的高血压。⑤无
2、出血倾向及出血性疾病，无肝肾功能不全、消化性溃疡及活动性肺结核等禁忌证。⑥未使用过抗凝剂和血小板抑制剂1.3排除标准①短暂性脑缺血发作。②完全性卒中。③可逆性缺血性神经功能缺损。④临床资料部分缺失。⑤有意识障碍或不能完成检查及神经功能评定的患者1.4治疗方法对照组给予口服尼莫地平、维生素C、维生素E及对症支持治疗，静脉滴注胞二磷胆碱、川苇嗪及能量合剂，有脑水肿征象者予以XX年健康的疾病之一，其与严重的动脉粥样硬化、血栓扩展、侧支循环血管阻塞、脑水肿、糖尿病、高血压、高血脂及血液髙凝状态等有关［3,4］。本组70例患者中，合
3、并髙血压和糖尿病史分别占78.57%(55/70)和22.86%(16/70)o高血糖是进展性脑卒中的重要危险因素之一［3］,高血糖使缺血脑组织无氧酵解增加，乳酸堆积，导致能量代谢受损，加重半暗带区细胞酸中毒和局部脑组织水肿、坏死，从而使半暗带区转化为不可逆损伤。此外，高血糖造成老化红细胞增多、聚集性增强，导致红细胞淤积、破碎，促使梗死面积扩大和脑水肿加剧。高血脂症使血液黏稠度增高，红细胞变形能力减弱，血小板聚集增强,循环阻力加大，血流缓慢，使血栓形成机会明显增加，导致血液流变学进一步恶化，加剧缺血，使病情加重。高纤维蛋白
4、原血液中高纤维蛋白原可引起红细胞聚集，血流缓慢，促进血小板活化，形成血栓，导致血液流变学进一步恶化，加重缺血［5］。进展性缺血性脑卒中患者大多有高血压病史，长期慢性高血压可使脑大动脉出现粥样硬化和脑小动脉发生玻璃样变，出现动脉管腔狭窄或闭死，早期降压治疗可促进进展性缺血性脑卒中发生依达拉奉是一种小分子脂溶性基团的新型自由基清除剂，其血脑屏障通过率为60%,保护神经组织主要通过以下4个方面的作用［6］：①清除嶷基，抑制脂质过氧化作用。②抑制白三烯的合成，保护内皮细胞，抗脑水肿作用。③抑制神经细胞损害作用。④抑制血管痉挛的作用
5、。从而发挥有益的抗缺血，抗自由基损伤作用，防止梗死进展。此外，依达拉奉可以通过减少神经细胞的程序性死亡和阻止线粒体的损伤来减轻凋亡。本观察结果显示，常规治疗基础上加用低分子肝素可以明显改善进展性缺血性脑卒中的近期预后，无明显不良反应参考文献[1]冷崇健，陈光伟.进展性缺血性脑卒中危险因素分析.临床合理用药，2009,2(5)：8,9.[2]中华神经学会•脑血管疾病分类诊断要点，脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准•中国实用内科杂志，1997,17(5)：312,315.[3]陈小芳.缺血性进展性脑卒中的研究进展.中国实用
6、神经疾病杂志，2009,12(3)：94,96.[4]ZhengL,SunZ,LiJ,etal.PulsepressureandmeanarterialpressureinrelationtoischemicstrokeamongpatientswithuncontrolledhypertensioninruralareasofChina.Stroke,2008,39(7):1932・[5]GentileNT,VaidyulaVR,KanamallaU,etal.FactorVilaandtissuefactorproco
7、agulantactivityindiabetesmellitusafteracuteischemicstroke：impactofhyperglycemia・ThrombHaemost,2007,98(5)：1007.[1]李检生，杨友松•新型自由基清除剂依达拉奉的脑保护作用•国际神经病学神经外科学杂志，2006,33(2)：125,128.
