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1、缺血后处理激活自噬保护皮瓣机制探究[摘要]目的:缺血后处理皮瓣在临床上已经运用,开始相关研究探究缺血后处理对皮瓣保护机制。方法:健康成年新西兰大白兔,分为3组。A组为给予缺血后处理;B组为再灌注前5min给予自噬阻滞剂3-甲基腺11票吟10u1+缺血后处理。C组,直接应用微血管夹阻断腹壁浅血管持续缺。6h后再灌。各组分别进行自噬指标Beclinl.LC3免疫组化和皮瓣存活率检测。结果:新西兰大白兔完全存活。B、C组相比较,自噬Beclinl.LC3免疫组化染色阳性细胞面积变化未见统计学差别(P>0.005)o实验组皮瓣存活面积比较,
2、B与C相比较,无统计学意义(P>0.005),但是A与E、C相比较,上述指标两两之间都有统计学意义差别(P0.05)o但是A与B、C相比较,两两之间都有统计学意义差别(P0.05)(见表l)o3讨论目前缺血后恢复灌注对皮瓣的危害越来越引起重视,再灌注后皮瓣损伤除了没有恢复以外,反而呈现进行性加重。但是缺血再灌注损伤的发生机制尚不完全清楚。自由基损伤常被看成缺血一再灌注损伤的主要原因之一,但抗自由基治疗的效果不理想。细胞凋亡也被认为是引起缺血再灌注损伤的一个重要原因[4]。如何预防和减轻组织缺血再灌注损伤,防止凋亡是当前医学研究的重要
3、课题之一。缺血后处理是通过一次或多次短暂缺血,再灌注过程而减轻组织再灌注损伤的发生的新的机械性干预措施,应用于再灌注早期。具有可预知性和可控制性的特点,而且临床应用简单、方便、可行,易为外科医生所接受。虽然缺血后处理已在皮瓣中应用[5-7],但其保护机制仍然不明确。自噬是一种存在于正常细胞和病态细胞中非选择性的降解机制,其活化通常发生在应激状态下,有两个主要作用:①在营养缺乏的情况下为细胞生长代谢提供必要的大分子物质和能量;②清除细胞内过剩或有缺陷的细胞器。自噬发生早于凋亡[9-10]o自噬对细胞凋亡有抑制作用11。由此笔者设想自噬
4、激活可能是缺血后处理保护皮瓣的重要机制。笔者的研究着重探讨缺血后处理对新西兰大白兔腹股沟皮瓣再灌注损伤的影响并且研究自噬在缺血后处理保护皮瓣机制中作用,并通过对分组处理皮瓣进行大体观察,术后7天测量皮瓣面积,研究相关的自噬指标变化。抑制细胞自噬可以抵消皮瓣的缺血后保护作用。结果证实了缺血后保护机制的激活,预防皮瓣再灌注损伤和自噬有关。但缺血后处理调节自噬的具体机制还不明确。后续的实验中将进一步探讨缺血后保护游离皮瓣激活自噬有效途径,研究自噬和细胞凋亡互相影响的机制关系。[参考文献][lJSkyschallyA,vanCasterP,
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