182例高血压脑出血外科治疗临床探析

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1、182例高血压脑出血外科治疗临床探析【中图分类号】R743.34【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2009)35-1825-02【摘要】目的探讨高血压脑出血(幕上)外科治疗方法及疗效。方法87例采用开颅血肿清除术,95例微创钻孔血肿碎吸术,对手术治疗高血压脑出血病人的临床资料进行回顾性分析。结果治疗结果按G0S评分评价。其中恢复良好67例,中残46例,重残23例,植物生存5例,死亡41例。结论血肿量在30ml以上患者,选择合适的手术方式和手术时机是治疗高血压脑出血,提高患者术后生存质量,降低致残率和死亡率的关键。【关键词】高血压脑出血;骨瓣开颅;微创钻孔;血肿消除

2、高血压脑出血(hypertensivecerebralhemorrhage,HCH)是一种常见的脑血管疾病,由于其病理基础复杂,原发病因不十分清楚,致残率及死亡率达60%以上。另外,HCH同颅脑损伤、缺血性脑血管疾病一样具有级联效应,它可以引起一系列的继发性脑损伤。因此如何尽快消除血肿、减少并发症及减轻继发性脑损伤,降低伤残率及死亡率是外科领域一直探讨的问题。现将我院2002年1月至2008年12月经外科治疗的幕上高血压脑出血182例进行总结分析,报道如下。1资料与方法1.1一般资料本组病例182例,男113例,女69例;年龄42〜79岁,平均65、3岁,病程lh〜3天。入院时

3、所有患者收缩压大于140mmHg,舒张压大于90mmllgo1.2临床表现本组在劳累、情绪激动、大便时发病159例,23例在睡眠、安静状态下发病。意识障碍179例,双侧瞳孔散大者12例,单侧瞳孔散大者31例;不同程度偏瘫161例,失语47例,单侧巴氏征(+)73例,双侧巴氏<(+)101例,合并高热者26例,合并消化道出血者64例,合并肺部感染者23例,再出血者18例。1.3血肿部位及出血量所有患者均经CT扫描确诊,都有不同程度的中线移位和脑室受压,基底节区出血127例(外囊区53例,内囊区74例),丘脑区25例,基底节-丘脑区19例,大脑皮层11例,其中破入脑室者31例。按多

4、田公式计算出血量,最少血肿量32ml,最大血肿量135ml,超过100ml出血者13例。1.4病情分级根据王忠诚主编的《神经外科学》意识状态分级[1]:1级3例,11级34例,111级85例,IV级56例,V级4例。1.5治疗方法182例患者均经外科手术治疗。发病6h内手术者47例,7〜48h手术者114例,超过48h手术者21例。87例采用骨瓣开颅血肿清除术,95例患者行微创血肿清除术。血肿破入脑室者均于拔管后行间断腰穿放血性脑脊液。昏迷较深或呼吸不通畅者均行气管切开术。1.5.1微创手术治疗95例采用Y-L1型颅内血肿粉碎穿刺针,严格按照颅内微创血肿清除技术规范化治疗指南操

5、作,破入脑室者同时行单/双侧侧脑室额角外引流术。术后给予尿激酶2〜4万U溶入3〜5ml生理盐水注入血肿腔内,夹管3〜4h后开放引流。1〜2次/d,共3〜4次,一般2〜4天拔穿刺针。从确诊到手术时间平均16h。1.5.2开颅手术治疗87例行骨瓣开颅血肿清除术,常规取颖瓣窗开颅,有脑疝者或术中脑组织膨胀明显、颅内压高者,行去大骨瓣减压术,减压窗尽可能靠近颅底,使减压充分。血肿破入脑室者也行对侧侧脑室外引流术。2结果本组182例患者中死亡41例,死亡率为22.53%O微创血肿清除术者死亡19例,开颅血肿清除术者死亡22例;血肿量30〜60ml者死亡10例,血肿量在60ml以上者死亡3

6、1例;意识状态I〜II级者死亡2例,111级者死亡15例,IV级死亡20例,V级死亡4例:29例死于再出血或脑疝,7例死于肺部并发症,3例死于消化道出血,其他2例。平均随访6个月,生活自理者67例,生活部分自理者46例,生活不能自理者23例,植物生存者5例。3讨论高血压性脑出血是好发于中老年人常见的脑血管疾病,通常病情危重,死亡率髙达40%〜50%,存活者多有严重伤残[2]。其血肿形成后不仅产生占位效应直接破坏脑组织,同时造成血肿周围组织缺血,且血肿在凝结和液化分解过程中产生很多有毒物质,如凝血酶、补体、血红蛋白分解产物等,引起继发性损伤。尽管对HCH的治疗有许多争议,但以往大

7、部分局限于内科药物治疗,而现在依据血肿量、各器官的功能状态更倾向于手术治疗。根据目前国内外的文献报道HCH的外科治疗优于内科治疗。采用手术治疗的方法有开颅血肿清除术、微创血肿穿刺抽吸术和钻孔血肿引流术等,每种方法各有优缺点。手术目的就是清除占位效应,尽早尽快保护脑功能,提高脑出血的治愈率,减少死亡率和致残率。长期以来对于高血压出血手术时机的选择仍存在争议,但近年来文献资料表明,普遍倾向于早期或超早期手术。我们在临床观察中发现,出血量达到需要手术清除血肿的病例早期(发病后6〜24h,特别是12

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