[精品]86例肺结核并咯血的观察治疗体会

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1、86例肺结核并咯血的观察治疗体会86例肺结核并咯血的观察治疗体会【中图分类号】R350【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0266-02肺结核大多数由于感染人型结核分枝杆菌所引起的。是危害人类健康的主耍传染病[l]o约有1/3-1/2患者有咯血症状[1],轻者表现为痰中带血,重要出现中至大量的咯血,当大洛血发生喉痉挛或血块堵塞气管窒息时,有危及生命的可能。因此观察治疗好肺结核并咯血是降低肺结核死亡率的重耍手段,是治愈肺结核必不可少的途径。我科2006年-2010年收治典型病例86例,均收到

2、满意的疗效,现总结如下:1资料分析86例中男病人62例,女病人24例,年龄15-76岁。小量咯血(<100毫升)或血痰29例,中量咯血(100-500毫升)34例,大咯血(>500毫升)23例。病因明确,符合肺结核的诊断标准。2治疗方法与效果86例咯血病人分为三组:小量咯血中痰中带血以镇静、止咳、治疗原发病为主。咯血50-100毫升者,除治疗原发病外,静脉使用止血药及应用抗生索治疗。中量及大咯血中一般给止血芳酸,止血敏及重体后叶素采取静脉给药。未用止血药物的少量咯血29例中,经其他治疗一般3-4天血痰消失。咯血在50

3、-100ml,采用止血芳酸及重体后叶素治疗后3天咯血停止,其余均在5-7天内止血。86例在治疗过程中无发生窒息或死亡。3讨论与体会3.1咯血的原因:咯血的主要原因为病变侵蚀血管壁,造成血管破损。(1)有人认为肺结核咯血可因凝血酶元减少所致,根据我们的材料,86例均正常,故我们认为与凝血过程无大关系。(2)由于肺毛细血管壁受毒素或组织胺的刺激,使毛细血管通透性增加、红细胞渗透到肺泡,临床表现痰中带血或血染痰。(3)结核病变纤维化引起支气管扩张或支气管内膜结核。(4)大量咯血可由于空洞壁动脉瘤形成所致。(5)结核病变侵蚀

4、肺组织及所属血管,可因受累血管的大小或动、静脉不同引起不同程度咯血。(6)支气管淋巴结或肺实质的钙化灶常因支气管周围发生炎症或因结核灶恶化以及剧烈的咳嗽或运动、使钙化灶与周围组织逐渐分离,即所谓的钙化松动,损伤血管而发生咯血。3.2关于止血药物的选择3.2.1抗纤维蛋口溶解药:临床上常用6~氨基已酸或止血芳酸,一般认为无明显毒副反应。但抗纤维蛋口溶解药从肾脏排泄、且能抑制尿激酶,可引起凝血块阻塞尿路,加之老年男性病人常有前列腺肥大,可加重排尿困难或形成尿潴留,故提示在老年男性病人应用这类止血药物应警惕尿潴留。3.2.

5、2脑垂体后叶素:对于大咯血在无禁忌症的情况下均首选,值得注意的是年轻女患一定问清有否妊娠、说明该约物的利害关系、以避免医源性不良后果。我们应用本药中有2例大咯血效果不佳,可能与下列因素有关:①由于小动脉收缩,如持续吋间过久引起肾动脉灌注不足,使肾素、血管紧张素升高,刺激醛固酮分泌,水钠潴留,血容量增加,稀释血液凝血成分,不利于止血;②小血管长期痉挛,微小动、静脉缺氧,酸性产物堆积,局部活性物质使毛细血管扩张,通透性增加;③小血管平滑股长收缩,需要钙离了参与肌收缩,血钙浓度下降,不利于止血!3.2.3皮质激素:有人主张

6、在别无良策时可应用肾上腺皮质激素。皮质激素具有抗炎、抗过敏、抗毒素、稳定细胞膜等作用,降低毛细血管通秀性,使局部炎症减轻。但皮质激素可引起结核病变播散或恶化,值得重视,只是在顽固性咯血病例才予考虑。3.2.4加强抗感染:肺结核大咯血者有时合并支气管扩张症,这种支气管扩张常是由结核病变引起,多易继发感染。往往有些医生只顾抗结核、止血等治疗,而忽视了抗感染治疗,以致不能尽快止血。我们也有这方面的教训:因咯血量较多,在强有力的抗结核及止血药物应用下,咯血持续不止,后经痰培养有致病菌生长,经加用敏感抗菌素后则咯血数FI停止,

7、说明抗炎的作用。4注意体位引流在肺结核咯血病人,尤其是有空洞性病变者,多主张患侧卧位以防止播散。通过临床实践我们体会到,有些持续性血痰病人,经常患侧卧位既不利于排痰,也不利于止血。我们观察采取健侧卧床开始数FI血痰有增多之势,这并不能认为病情加重,应看作是支气管引流排痰量增加所致,经过数FI后咯血则停止。参考文献[1]曾国正•现代结核病学•北京:科学技术文献出版社,2003:354-315.[2]王福忠,滋阴泻肺止血肠治肺结核,并咯血22例体会,中国民族民间医药杂志2009,13(1)24-25[3]陈永忠,安徽卫生

8、职业技术学院学报,强的松辅助治疗顽固性肺结核小咯血临床观察2004、03(1)38-40作者单位:556000贵阳医学院第二附属医院

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