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1、乌司他丁在创伤性急性肺损伤治疗中疗效观察【摘要】目的探讨乌司他丁对创伤性急性肺损伤患者治疗中的疗效。方法选择60例创伤性急性肺损伤患者，随机分为乌司他丁治疗组(n=30)和对照组(n=30),乌司他丁治疗组在常规治疗基础上静脉滴注乌司他丁20万U,1次/12h,连续应用5d,观察两组的临床疗效，具体观察治疗前后呼吸频率(RR)、氧和指数(PaO2/FiO2)、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PC02)和C-反应蛋白水平变化。结果乌司他丁治疗组与对照组在治疗前各项指标无差异。治疗后乌司他丁治疗组的C-反应蛋白水平较对照组下降
2、(P0.05)o1.2方法治疗组给予静脉滴注乌司他丁200000U,1次/12h,连续应用5d,其他治疗与对照组基本一致；对照组给予一般常规治疗：吸氧、早期运用广谱抗生素、营养支持、血气胸量多者行胸腔闭式引流术，肋骨骨折者予以胸带固定、对于严重低氧血症的患者予以无创呼吸机辅助通气、必要时机械通气等对症支持治疗。1.3观察指标①监测患者的体温(T)、心率(HR)、呼吸频率(RR)；②入院后两组治疗前后均做血气分析监测，治疗后复检胸部CT,同时记录两组治疗前后的呼吸频率(RR)、氧和指数(PaO2/Fi02)、氧分压(P02)
3、、二氧化碳分压(PC02)o1.4统计学方法计量资料用(x±s)表示，两组间均值比较用t检验，用SPSS11.0统计学软件行数据统计分析，P0.05,差异无统计学意义。3讨论创伤性急性肺损伤，是由于强大暴力作用于胸壁，使胸膜腔缩小，增高的胸内压压迫肺组织，引起肺实质出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹回，致胸腔内压突然下降，又可导致损伤部位损伤加重。创伤导致肺毛细血管、肺泡II型细胞损伤，使肺间质充血水肿，肺泡表面活性物质减少，通气/血流比例失调，肺顺应性降低，导致低氧血症［3］。而此是引发ARDS的重要原因之一，其发生率
4、大约为11%,发生机制目前较为公认的是炎症失控学说，它认为创伤后一旦发生失控性炎症反应，就有可能序贯性发展成“全身性炎症反应综合征(SIRS)-脓毒症-ARDS-多器官衰竭(M0F)”的动态过程，发生ARDS,死亡率高［4］。近年来的研究表明，ALI早期中性粒细胞及巨嗜细胞向炎症部位定向游走和聚集，释放蛋白水解酶、氧自由基等直接引起ALI,更重要的是通过释放肿瘤坏死因子（TNF-a）、白细胞介素（IL-1、IL-6、IL-8）及血小板活化因子等炎症介质，始动和放大ALI［5］。由于肺毛细血管广泛渗出，体内中性粒细胞及巨嗜细
5、胞被激活，释放大量蛋白酶，它们多数属于丝氨酸类蛋白酶,对肺组织具有很强的损伤作用［6］。乌司他丁具有清除氧自由基、抑制炎性介质释放、抑制过量超氧化物生成及改善免疫功能的作用［7］。乌司他丁可通过抑制蛋白水解酶、抗氧化、改善微循环等多方面的作用，减轻机体炎症反应程度，使炎症介质的表达下调，同时抗炎介质的表达也相应下调［8］。还可通过减少炎症细胞的迁移与聚集，抑制TNF-a、IL-IB的合成，抑制中性粒细胞的趋化和血小板聚集、稳定溶酶体膜的作用，从而有效的保护肺功能：9］o本临床疗效观察结果表明，应用乌司他丁治疗组，治疗前后血
6、气分析中的各项参数及CRP均有明显改善，肺功能改善，表明乌司他丁具有抑制炎性细胞过度释放，减轻炎症性应作用，在治疗创伤性急性肺损伤早期有着较好的疗效，可改善预后，减少病死率。值得临床应用，但仍需进一步进行实验研究。参考文献[1]BornaMehmd,JohnGWeg•肺部疾病诊断与治疗•北京：人民卫生出版社，2001：596-597.[2]刘又宁，解立新•急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征近年国内研究进展.中华结核和呼吸杂志，2004,27(1)：8.[3]CohnSM,StephenM.Pulmonarycontusion.
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8、强的松龙对急性肺挫伤的保护作用•临床医学研究，2004,21(8)：891.[7]李秀江，杜玉君，王丽萍•乌司他丁对多脏器功能障碍综合征大鼠肾脏的保护作用.中华急诊医学杂志，2006,15(6)：510-512.[8]赵晓琴，吴英林•乌司他丁对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究•中华危重病急救医学,200
