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1、乳果糖辅助治疗重症急性胰腺炎疗效观察【摘要】目的探讨乳果糖对重症急性胰腺炎(SAP)的辅助治疗作用。方法回顾分析83例SAP患者，对照组44例，观察组39例，均采用保守治疗，观察组在传统治疗基础上给予胃管注入或口服乳果糖，治疗中观察2组患者腹痛、腹胀等临床症状及体征缓解时间，胃肠减压停止时间，入院7-10天后复查C-反应蛋白水平，总院时间，并发症的发生率。结果与对照组相比，观察组症状、体征缓解时间(t二4.8084,P<0.01),胃肠减压停止时间(t二5.034,P<0.01)及住院天数(t二4.991
2、,P<0.01)均显著缩短，入院7-10天CRP水平(t二5.168,P<0.01)显著下降，并发症发生率显著降低(X2二11.219,P<0.01),具有统计学意义。结论应用乳果糖辅助治疗SAP可改善其病程及预后。【关键词】重症急性胰腺炎；乳果糖重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)发病急骤，病情累及脏器多，并发症发生率高，尤其肠源性感染是导致AP死亡的重要原因[1],针对引起肠道菌群易位的病理生理机制采取预防措施，対降低SAP感染性并发症发生率及改善SAP预后的效果已
3、成为近年临床研究的热点之一，木研究通过回顾性分析，探讨常规治疗SAP的基础上加用乳果糖的治疗效果与价值。1资料与方法1.1临床资料1.1.1入选标准符合2002年曼谷世界胃肠病大会胰腺炎工作组提出的SAP诊断标准：①根据病史、临床表现和实验室检查确诊为AP；Ranson's标准$3分；或APACHE-II积分28分；或CT积分D级以上；或出现脏器衰竭/局部并发症；②发病后48-72h内入院；③年龄〈65岁；④非外科手术治疗者。1.1.2入选病例葫芦岛市中心医院2007年1月至2013年7月符合入选标准的S
4、AP患者83例。男47例，女36例。平均年龄为49.4岁。乳果糖辅助治疗组39人，常规治疗组44人，年龄、性别两组无统计学差异(P>0.05)o1.2治疗方法所有病例均给予常规治疗，包括禁食水、胃肠减压、生长抑素抑制胰液分泌，抑酸、抗感染、补液支持等治疗。对出现的呼吸衰竭、心功能衰竭、肾功能衰竭等并发症给予相应的对症治疗。对照组仅给予常规治疗，观察组除常规治疗外，在入院48-72h内即开始给予乳果糖治疗。给药方法：胃管注入或口服给药，10-30毫升，每天3次。停药指征：患者临床症状及体征缓解，各项生化指标
5、基本恢复正常。1.3观察指标治疗过程中观察患者腹痛、腹胀等临床症状及体征缓解时间，胃肠减压停止时间，入院7-10天后复查C-反应蛋白水平，总院时间，并发症的发生率。1・4统计学处理运用SPSS12.0统计软件包，计量资料以meax±s,D表示，组间比较行t检验，计量资料行X2检验。2结果与对照组相比,观察组症状、体征缓解时间(t=4.8084,1X0.01),胃肠减压停止时间（t二5.034,P<0.01）及住院天数（t二4.991,P<0.01）均显著缩短，入院7-10天CRP水平（t二5.168,P<
6、0.01）显著下降，并发症发生率显著降低（X2二11.219,P<0.01）,具有统计学意义,见表1。3讨论重症急性胰腺时患者出现不同程度肠屏障功能障碍，大量的肠道微生物及内毒素进人体循环，引起感染并激活体内多种炎症介质，如肿瘤坏死因子（TNF-小、一氧化氮（N0）等，诱发全身炎症反应综合征，导致多器官功能衰竭，其结果进一步加重肠黏膜的损伤，使肠道屏障功能进一步削弱，如此恶性循环，因此，治疗中保护肠黏膜屏障，防止肠道细菌易位，从而预防SAP继发性感染发生尤为关键［2］。本研究结果表明，乳果糖治疗组SAP的
7、并发症发生率明显降低，能有效缓解病情，缩短住院时间。其可能机制为：3.1乳果糖具有双糖渗透性，可使小肠内的水、电解质等保留在肠腔内而产生高渗效果，刺激肠蠕动，调节肠道运动功能，增强肠道排泄，有效缓解了胰腺炎时肠麻痹、腹胀症状。3.2乳果糖系人工合成的不吸收性含酮双糖，在小肠内不吸收，可被结肠细菌分解成乳酸和醋酸，使肠道PH值降至7.0以下，抑制肠道革兰氏阴性菌生长，减少内毒素产生，而其缓泻作用减少了肠道内毒素的吸收,另有文献报道乳果糖可以直接使肠腔中的内毒素失活［3］,动物实验和临床资料均证实乳果糖具有抗
8、内毒素活性［3-4］o以上机制减少肠源性内毒索血症的发生，减轻内毒索引起的肠粘膜局部微循环障碍和血管通透性增加，阻断恶性循环。3.3乳果糖可被肠道止常菌所利用，选择性地刺激结肠内有益菌的生长[5],可抑制衙萄球菌与酵母样菌等致病菌在肠道内增殖，并影响过路菌或外袭菌的定植、占位、生长和繁殖。3.4有文献表明，益生菌还能产生非特异的免疫调节因子和抗菌物质,提高机体的免疫力和抑制致病菌[6]。这些均有利于维持肠道微生态平衡及肠屏障功
