20例大面积脑梗死患者的临床分析

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1、20例大面积脑梗死患者的临床分析［摘要］目的探讨大面积脑梗死的病因、临床特点、诊断、治疗及预后。方法对我院2009年1月至2013年1月收治的20例人面积脑梗死病人的临床诊治情况进行回顾性分析。结果大面积脑梗死患者经脱水降颅内压、改善脑循环、营养脑细胞及高压氧等综合治疗后，6例死亡。死亡率为30%,14例存活者均遗留一侧肢体偏瘫，存活率为70%,5例部分生活能够自理，其余9例日常生活需陪护。结论大面积脑梗死人起病急、进展快、病情重、预后差，死亡率、致残率高，一旦发病，应积极运用综合性治疗手段治疗，以

2、降低病死率及致残率，以提高患者生活质量，减轻社会和家庭的负担。［关键词］大面积脑梗死；临床特点文章编号：1004-7484(2014)-03-1296-01脑梗死是临床常见病，随着老龄化社会的到来，此类患者越来越多，已成为影响公众健康的主要脑血管病之一。大面积脑梗死是脑梗死中较重的类型，临床多突然意识障碍有的伴有颅内压增高症状，易合并发生出血性梗死，临床症状与脑出血类似［1］。如何早期发现、早期诊断和治疗，提高患者生存率，降低致残率，成为我们日益关注的问题，为探讨其临床特点，现就我院2009年1月至

3、2013年1月收治的20例大面积脑梗死病人的临床诊治情况进行冋顾性分析。报告如下：1资料与方法1.1一般资料20患者中，男性13例，女性7例，年龄最小52岁，最大83岁，平均67.5岁，17例伴高血压，糖尿病3人，高脂血症15人,以临床突发意识障碍、言语障碍而就诊18例，伴呕吐5人，3例双眼同向凝视，2例睡眠过程中被发现，18例病理征阳性。1.2研究方法1.2.1诊断20例患者入院1-6小时内CT检查15例阳性，表现为颅内大片低密度灶，多为脑叶或跨脑叶分布，5例24小时后复查确诊，20例患者6小时内

4、行MRI检查20例患者梗死灶表现为T1加权像低信号，边界清楚，T2加权像均为高信号。1.2.2治疗20%甘露醇125ml静滴，每8小时或12小时1次，根据病情渐减，共用1-2周，合用速尿、白蛋白静脉滴注以增强降颅压效果，防止脑疝的发生，发病6小时内使用尿激酶溶栓，低分子肝素钠5000u皮卜'注射2次/天，同时给予维生素C抗氧自由基，并加用阿司匹林防止血小板凝聚，避免新的栓子形成及血栓延伸，细胞色素和胞二磷胆碱营养脑细胞，病人病情稳定后高压氧治疗1次/天。大面积脑梗死患者经脱水降颅内压、改善脑循环、营

5、养脑细胞及高压氧等综合治疗后，6例死亡。死亡率为30%,14例存活者均遗留一侧肢体偏瘫，存活率为70%,5例部分生活能够自理，其余9例日常生活需陪护大面积脑梗死是由于脑动脉主干阻塞所致，是脑血管病中的急危重症，临床较常见。按国内对脑卒中的最新分型，大面积脑梗死是指梗死灶超过一个脑叶且＞5cni者［2］。由于脑梗死位置、大小及范围不同，所以大面积脑梗死木身所产生的临床症状和体征也不同，梗死面积愈大，临床症状愈重［3］。大面积脑梗死形成早期（发病4h）,由于缺血区持续性缺血、缺氧，导致了细胞离子泵衰竭而

6、产生细胞毒性脑水肿；6h后乂出现血管源性脑水肿，形成占位效应，颅内压增高迅速发生，各类脑疝早期即已形成,意识障碍迅速出现，肢休完全瘫痪，双眼向患侧凝视，可伴有抽搐。患侧脑组织水肿继续加重，两侧大脑半球压力不平衡，中线结构移位刺激下丘脑-垂体系统，引起交感-肾上腺系统功能亢进，形成脑-内脏综合征，患者体温调节、代谢、内分泌及觉醒等重要生理功能及生命活动紊乱，出现高血糖、高热、心率增快，血压不稳及不同程度的心功能障碍，甚至导致急性心肌梗死、心律失常或猝死［4］。可见大面积脑梗死病情的迅速恶化是由于脑水肿

7、所致，因此早期及时合理脱水治疗是大面积脑梗死治疗的关键。常规用20%甘露醇脱水，用药后在血液与脑组织之间形成渗透压梯度,使水肿脑组织的水分移向血浆，96%以上经过肾脏排泻而产生脱水作用［5］。高压氧治疗脑梗死可以立即提高血氧含量和血氧分压，提高组织氧贮备。高压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压比常压下高出很多，高压氧下血浆内物理溶解量增多，血氧含量增加，血氧分压的大大提高可迅速改善病灶区域供氧，改善代谢，迅速纠正脑缺氧，促进功能恢复、减少后遗症、提高患者生活质量，脑梗死病人在常规药物治疗的基

8、础上，应尽早加用高压氧治疗，治疗越早效果越好，并可减少大面积脑梗死患者神经功能缺损后遗症，在预防脑梗死复发中亦有一定作用。4结论综上所述，大面积脑梗死人起病急、进展快、病情重、预后差，死亡率、致残率高，一旦发病，应积极运用综合性治疗手段治疗，以降低病死率及致残率，以提高患者牛活质量，减轻社会和家庭的负担。参考文献[1]王维治，罗祖明•神经病学•北京：人民卫生出版社，2002：131.[2]黎红华，陈文军，崔敏，林琅，吴非，蒲捷，钟雷，李国雄・DWI及MRA在大面积脑梗