离子对心肌电生理特性的影响

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1、第七章离子对心肌电生理特性的影响第一节钾离子钾是细胞内的主要阳离子，细胞内的钾离子浓度差是形成静息电位的基础。除快反应细胞的静息电位外，快、慢反应细胞的动作电位复极过程，自律细胞4期自动去极化的速度，都与钾离子的跨膜扩散有关。高钾时，细胞膜对钾的通透性增加，低钾时则对钾离子的通透性降低。因此，当细胞外钾离子浓度变化时，将改变上述电生理活动，从而影响相应的心肌电生理特性。1.高钾胞外K+轻度RP减小与阈电位差距减少膜部分去极快反应细胞If激活自律性兴奋性膜对K+通透性RP过小Na+通道不能被激活心肌兴奋性降低或消失AP0期去极幅度、幅度传导传导阻滞心室停搏快反应变成慢反应胞外K+过度

2、K+外流（IK1）快反应细胞If激活程度减速自律性异常平台期及APD缩短Ca2+内流收缩力P波压低；R波降低P-R间期延长；QRS波增宽高K+有利一面：高K+对SNA无影响，而对异搏点的自律性有抑制。这种作用发生在传导性和不应期缩短等反应之前。因此高血钾可治疗室上性或室性异位节律抗心律失常2.低钾胞外K+轻度但RP并不增大甚至减小膜内外K＋浓差增大兴奋性膜对K+通透性复极末期延长异位节律点自律性快反应细胞4期去极传导性0期最大去极速率Na+电化学驱动力AP振幅低K+时复极化前期加速而时间缩短，复极化后期减慢而时间延长K+外流（IK1）复极不完全ERP缩短而APD延长ECG中显示复极

3、化2期的S-T段压低，复极化3期的T波压低和增宽，并可在末期出现U波。代表APD的QT间期则延长。第二节钙离子Ca2+是慢内向电流的主要成分，而钙电流是慢反应细胞的起搏离子流，也是它们动作电位0期的除极离子流。在快反应细胞又参与动作电位平台期的形成。Ca2+和Na+在细胞膜表面存在竞争性抑制作用，称为钙的膜屏障作用，另方面细胞膜又存在Na+-Ca2+交换机制而具有生电作用，在动作电位的发生机制中起一定作用。细胞内Ca2+浓度的增加还可以导致K+外流的增加即钙诱导的钾离子流。细胞内钙超负荷可以产生钙内流自我抑制,即钙—钙抑制。以上均是造成血钙浓度改变时心肌电生理特性改变的基础。1.高

4、钙高Ca2+对Na+内流抑制的膜屏障作用阈电位水平传导性平台期缩短钙诱导的K+流产生，钾外流Na+内流膜电位与阈电位之间距离复极加速0期去极兴奋性ERP、APD均缩短复极化2期Ca2+内流Na+不易内流阈电位水平Na+内流抑制，K+外流相对窦房结细胞舒张去极自律性快反应细胞4期自动去极自律性与胞内Ca2+浓度差慢反应细胞4期自动去极（窦房结)自律性钙过度钙-钙抑制产生窦房结自律性2.低钙低钙的心肌电生理效应基本相反，表现为阈电位降低，兴奋性升高，动作电位平台期降低，动作电位时程延长，不应期延长，窦房结自律性降低，心肌收缩力减弱等。高钠兴奋性传导性自律性Na+内流快反应细胞兴奋时Na

5、+内流膜内外Na+浓度差屏障作用Ca2+内流第三节钠离子Na+-Ca2+交换机制胞内Ca2+收缩力