肺癌患者手术前后血清igf—1水平变化及临床价值

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1、肺癌患者手术前后血清IGF—1水平变化及临床价值［摘要］目的观察肺癌患者手术前后血清IGF-1水平变化，并探讨其对判断手术疗效及临床病理分期的价值。方法应用放射免疫分析法检测38例肺癌患者手术前后的血清IGF-1水平，同时与36例正常人作比较,并分析手术前后血清IGF-1的变化规律及其与病理类型、临床病理分期的关系。结果肺癌患者的血清IGF-1水平明显高于正常对照组(P0.05),但不同临床病理分期的患者血清IGF-1水平差异明显(P<0.05)o结论肺癌患者血清IGF-1水平变化対判定肺癌的手术疗效及临床分期有一定的临床价值。［关键词］IGF-

2、1；肺癌;术前;术后［中图分类号］R734.2［文献标识码］B［文章编号］1673-9701(2013)25-0117-02胰岛素样生长因子T(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)属胰岛索样生长因子家族成员，45%的结构和胰岛素相似，其在肿瘤的发生发展过程中日益受到关注［1］。対于肺癌患者手术后IGF-1水平监测，国内尚无报道。本研究选取2012年11月〜2013年2月山东荷泽市立医院胸外科住院肺癌患者为研究对象，检测患者术后TGF-1水平变化及与临床病理分期的关系，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料肺癌患者38

3、例，其中男27例，女11例，年龄45〜73岁,平均(57土16.2)岁，术前均根据胸部CT、纤维支气管镜活检病理或支气管刷取物涂片细胞学检查，临床确诊。术前均未接受过放化疗及细胞分子靶向治疗。所有患者均接受根治性手术治疗，其中肺叶切除32例，全肺切除6例。术后病理类型，鳞癌18例，腺癌9例，小细胞癌8例，大细胞癌3例。根据国际抗癌联盟标准临床病理分期，la期1例，lb期4例，Ila期9例，lib期11例，113期10例，Illb期3例。正常对照组36例，选自同时期本院查体中心查体合格的健康人，并且无恶性肿瘤家族史。其中男22例，女14例，年龄42

4、〜70岁，平均(5.4±15.2)岁。1.2标本采集所有研究对象均空腹采集静脉血5mL。肺癌组患者分别于术前3ck术后14d采血。正常组采用空腹健康查体者静脉血。分离血清，-20°C冰箱内冻存oIGF-1试剂盒为北京华英生物技术研究所提供，美国Diagnosticsyslaboratories公司生产，IGFT的测定严格按试剂盒说明书操作。1.3统计学处理所得数据以均数土标准差(x土s)表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05表示差异有统计学意义。2结果肺癌患者术前血清TGF-1平明显高于正常人(t二11.82,P

5、0.05)；根据术后临床病理分期统计肺癌患者术前的血清IGF-1水平，结果表明，不同临床病理分期的患者血清IGF-1水平差异明显(P〈0・05),III期肺癌患者血清IGF-1水平明显高于I、II期(P<0.05)o见表2。3讨论肺癌的发生发展与众多因素有关，细胞因子的表达异常影响细胞增殖、分化的信号传导是重要原因之一。近十几年来，IGF-1与其受体的表达异常，在肠癌、胃癌等已有相关研究oTGF-1与肺癌的关系也逐渐引起关注。IGF-1属于IGF家族成员，是由70个氨基酸组成的分子量为7.7KD的单链多肽，在肝脏内合成，在结缔组织、骨、大肠、肺等

6、多个器官内均可测到，这种多肽类生长因子与其他丝裂原素性牛长因子、癌基因等可促进肿瘤细胞的生长、存活和浸润［2］。木文结果表明，肺癌患者血清TGF-1显著高于正常人，说明IGF-1与肺癌的发生有关，其机制是IGF-1和其受体（IGF-1R）结合后，可促进有丝分裂，增加DNA合成，从而促进G1期和S期细胞的生长［3］。有报道表明，如果人为使IGF-1R失活或数目减少,则IGF-1和IGF-1R结合减少，可使肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤的增殖［4,5］。木文结果显示不同病理组织学分型的肺癌患者血清TGF-1水平差异无统计学意义，表明IGF-1与组织分型无明显

7、相关性。但本文结果显示不同临床病理分期的肺癌患者其IGF-1水平差异有明显统计学意义。III期患者IGF-1水平明显高于I、II期患者，说明IGF-1和肿瘤细胞的局部浸润、转移关系密切。IGF-1主要通过IGF-1R发挥生物学作用，和IGF-1R结合后可激活磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路，从而促进肿瘤细胞的浸润、扩散［6］。如果阻断IGF-1与其受体结合，则可控制肿瘤的增值和扩散［7］。本文结果显示肺癌患者术后IGF-1水平教术前明显降低，差异有明显统计学差异，即手术去除肿瘤后，血清IGF-1水平迅速下降。说明IGF-1与肺肿瘤密切相关，

8、它能促进肿瘤的发生、增殖，机制与下列因索有关：①IGF-1以自分泌、旁分泌、内分泌的方式和细胞表面相应受体结合可促进肺癌细胞的牛长，抑制